Nhiều bệnh nhân bị mề đay mạn tính, đặc biệt là các bà mẹ đang mang thai hoặc có con nhỏ, thường lo lắng: “Tôi bị mề đay thì con tôi có bị theo không?”. Mề đay là một bệnh lý da rất phổ biến — ước tính khoảng 20% dân số sẽ trải qua ít nhất một đợt mề đay cấp tính trong đời [1]. Câu trả lời ngắn gọn cho câu hỏi trên là: mề đay thông thường không phải là một bệnh di truyền theo kiểu cha hoặc mẹ truyền thẳng gen bệnh cho con, giống như một số bệnh di truyền đơn gen. Tuy nhiên, các nghiên cứu khoa học cho thấy có một phần yếu tố gia đình và khuynh hướng di truyền làm tăng tính nhạy cảm với mề đay ở một số người. Điều này khác hoàn toàn với việc “con chắc chắn sẽ mắc bệnh vì cha/mẹ bị mề đay”. Trong bài viết này, tôi sẽ phân tích rõ sự khác biệt đó, đồng thời chỉ ra những trường hợp hiếm gặp cần nghĩ đến một bệnh lý khác có tính di truyền rõ ràng hơn.

Mề đay là gì?
Mề đay (urticaria) là tình trạng da xuất hiện các sẩn phù (wheal) màu hồng hoặc đỏ, gây ngứa, có thể kèm phù mạch (angioedema) ở môi, mí mắt hoặc các vùng mô mềm khác. Đây là một bệnh lý do tế bào mast (mast cell) trong da bị hoạt hóa và phóng thích histamine cùng nhiều chất trung gian hóa học khác, khiến mạch máu giãn nở và tăng tính thấm thành mạch [1].

Về mặt thời gian diễn tiến, mề đay được chia thành hai nhóm chính, theo phân loại của guideline quốc tế mới nhất [1]:
- Mề đay cấp tính: các triệu chứng kéo dài không quá 6 tuần, thường liên quan đến nhiễm trùng, thuốc hoặc thức ăn.
- Mề đay mạn tính: triệu chứng tái diễn gần như mỗi ngày trong hơn 6 tuần, có thể là mề đay mạn tính tự phát (chronic spontaneous urticaria — CSU) khi không xác định được yếu tố khởi phát rõ ràng, hoặc mề đay do kích thích (chronic inducible urticaria — CIndU) khi các cơn mề đay xuất hiện sau một kích thích cụ thể như lạnh, nóng, áp lực hoặc ánh nắng.
Bệnh mề đay có di truyền sang con không?
Đây là phần quan trọng nhất mà nhiều bệnh nhân quan tâm.
Mề đay thông thường có phải bệnh di truyền không?
Theo cách hiểu y khoa chặt chẽ, một “bệnh di truyền” là bệnh do đột biến ở một gen cụ thể, tuân theo một quy luật di truyền rõ ràng (ví dụ di truyền trội hoặc lặn trên nhiễm sắc thể thường), khiến người mang gen bệnh gần như chắc chắn hoặc có xác suất xác định sẽ biểu hiện bệnh. Mề đay mạn tính tự phát và các thể mề đay thông thường không thuộc nhóm này. Đây là bệnh lý đa yếu tố (multifactorial), là kết quả của sự tương tác giữa nhiều gen có ảnh hưởng nhỏ, cùng với các yếu tố miễn dịch và môi trường, chứ không phải do một gen bệnh duy nhất truyền thẳng từ cha mẹ sang con [1].
Cha hoặc mẹ bị mề đay thì con có chắc chắn mắc bệnh không?
Không. Việc cha hoặc mẹ bị mề đay không đồng nghĩa với việc con chắc chắn hoặc có nguy cơ rất cao sẽ mắc bệnh. Một bài tổng hợp phân tích di truyền học quy mô lớn (genome-wide meta-analysis) công bố trên Journal of Allergy and Clinical Immunology có dẫn lại số liệu từ y văn gia đình học cho thấy nguy cơ mắc mề đay (ở bất kỳ thể nào) trong đời của người có cả cha lẫn mẹ từng bị mề đay cao hơn khoảng 8,8 lần so với người có cha mẹ không có tiền sử bệnh [2]. Đây là nguy cơ tương đối, không phải là xác suất chắc chắn mắc bệnh; con số này bắt nguồn từ một nghiên cứu gia đình học được trích dẫn lại trong y văn nên cần được diễn giải một cách thận trọng, không nên hiểu là “cứ 8-9 trẻ thì có 1 trẻ chắc chắn mắc bệnh”. Phần lớn trẻ có cha hoặc mẹ bị mề đay vẫn hoàn toàn khỏe mạnh và không xuất hiện triệu chứng.
Vì sao trong một số gia đình có nhiều người bị mề đay?
Có ba nhóm nguyên nhân có thể góp phần giải thích hiện tượng này, và cần phân biệt rõ ràng:
- Khuynh hướng di truyền/cơ địa nhạy cảm được chia sẻ trong gia đình: các thành viên có thể mang chung một số biến thể gen liên quan đến chức năng tế bào mast hoặc hệ miễn dịch, khiến họ dễ phản ứng quá mức hơn với các tác nhân kích hoạt, chứ không phải mang “gen bệnh mề đay” theo nghĩa đơn gen.
- Yếu tố miễn dịch — di truyền chung trong gia đình: một nghiên cứu hồi cứu trên hơn 1.300 bệnh nhân mề đay mạn tính tự phát ghi nhận 56 trường hợp (4%) có ít nhất một người thân thế hệ thứ nhất (cha, mẹ, anh chị em ruột, con) cũng mắc bệnh — tỷ lệ này cao hơn đáng kể so với tỷ lệ mắc bệnh mề đay mạn tính ước tính khoảng 0,1% trong dân số chung được dùng làm mốc so sánh; tuy nhiên đây là một nghiên cứu đơn lẻ, hồi cứu, dùng tỷ lệ nền tham chiếu chứ không có nhóm chứng cùng thời điểm, nên mức chênh lệch cụ thể cần được diễn giải thận trọng thay vì xem là một con số cố định [3]. Các nghiên cứu giải trình tự hệ gen quy mô lớn hơn sau này xác định được tín hiệu di truyền tại vùng gen mã hóa kháng nguyên bạch cầu người (HLA) trên nhiễm sắc thể số 6, gợi ý vai trò thật sự của yếu tố miễn dịch — di truyền chia sẻ trong một số gia đình [2].
- Cùng tiếp xúc với yếu tố môi trường hoặc kích hoạt: các thành viên trong một gia đình thường sống trong cùng môi trường, ăn cùng loại thực phẩm, tiếp xúc với cùng tác nhân dị ứng hoặc cùng trải qua các đợt nhiễm trùng, điều này cũng có thể khiến nhiều người trong gia đình khởi phát mề đay trong cùng một giai đoạn mà không liên quan đến yếu tố di truyền.
Nói cách khác, “gia đình có nhiều người bị mề đay” không đồng nghĩa với việc đây là bệnh di truyền theo cơ chế cha mẹ truyền gen bệnh cho con.

Yếu tố di truyền đóng vai trò như thế nào?
Bằng chứng khoa học hiện nay cho thấy di truyền có đóng góp nhất định, nhưng ở mức độ khuynh hướng, không phải yếu tố quyết định:
- Nghiên cứu ở các cặp song sinh: một nghiên cứu trên các cặp song sinh tại Đan Mạch ghi nhận nguy cơ mắc mề đay ở người song sinh cùng trứng (đồng hợp tử) so với khác trứng của một người đã mắc bệnh không khác biệt có ý nghĩa thống kê trong mẫu nghiên cứu này (log-rank P = 0,26); tuy nhiên, một phân tích thống kê khác trong cùng nghiên cứu (phân tích thành phần phương sai) ước tính yếu tố di truyền giải thích khoảng 45% (khoảng tin cậy 95%: 16-74%; P = 0,005) sự khác biệt về khả năng mắc mề đay giữa các cá nhân, và đây là cơ sở để nhóm tác giả kết luận có một thành phần di truyền nhất định đối với mề đay nói chung dù so sánh trực tiếp giữa cặp song sinh cùng trứng và khác trứng chưa đạt ý nghĩa thống kê. Do cỡ mẫu nghiên cứu song sinh còn hạn chế, kết quả này nên được xem xét cùng với các bằng chứng gia đình và di truyền học khác, không nên coi là bằng chứng độc lập, dứt khoát [4].
- Các nghiên cứu giải trình tự toàn bộ hệ gen (GWAS): một phân tích tổng hợp GWAS trên hơn 14.000 người mắc mề đay (mọi thể) đã xác định được 6 vùng gen liên quan đến nguy cơ mắc bệnh, trong đó nhiều vùng có vai trò đã biết trong chức năng tế bào mast (như GCSAML, FCER1A, TPSAB1, CBLB) [2]. Riêng với mề đay mạn tính tự phát, các GWAS độc lập khác cho thấy bệnh có chia sẻ một phần nền tảng di truyền với một số bệnh tự miễn, chứ không phải với các bệnh dị ứng cổ điển như hen suyễn hay viêm mũi dị ứng; các biến thể gen được xác định trong các nghiên cứu này chỉ giải thích được một phần khiêm tốn của yếu tố di truyền (ước tính khoảng 8% trên nền tỷ lệ mắc bệnh giả định 0,5–1% trong dân số), cho thấy phần lớn nguy cơ mắc bệnh đến từ các yếu tố khác ngoài các biến thể gen phổ biến đã biết [5][6].
- Trong một số báo cáo ca bệnh rất hiếm gặp, các nhà nghiên cứu tìm thấy một biến thể gen cụ thể (gen TNFAIP3, được phân loại là “biến thể có ý nghĩa chưa xác định”) cùng xuất hiện ở nhiều thành viên trong một gia đình có mề đay mạn tính và phù mạch. Đây là bằng chứng ở mức độ báo cáo ca bệnh đơn lẻ trong một gia đình, không thể khái quát hóa cho tất cả bệnh nhân mề đay, nhưng cho thấy trong một số trường hợp hiếm, một biến thể gen đơn lẻ có thể liên quan chặt chẽ đến bệnh trong phạm vi một gia đình cụ thể [7].
Tóm lại: yếu tố di truyền có thể góp phần vào khuynh hướng nhạy cảm của một số người, nhưng phần lớn các trường hợp mề đay không tuân theo một quy luật di truyền cố định, và không thể dự đoán chắc chắn con của người bị mề đay có mắc bệnh hay không chỉ dựa vào tiền sử gia đình.
Những yếu tố làm tăng nguy cơ hoặc kích hoạt mề đay
Phần lớn các đợt mề đay, đặc biệt là mề đay cấp tính, liên quan đến các yếu tố kích hoạt sau đây hơn là yếu tố di truyền:
- Nhiễm trùng: đặc biệt là nhiễm virus đường hô hấp trên, là nguyên nhân thường gặp gây mề đay cấp ở trẻ em và người lớn.
- Thuốc: kháng sinh, thuốc giảm đau kháng viêm không steroid (NSAID) là những nhóm thuốc hay liên quan đến mề đay.
- Thức ăn: chỉ một tỷ lệ nhỏ các trường hợp mề đay, đặc biệt là mề đay cấp ở người có cơ địa dị ứng rõ ràng, thực sự liên quan đến dị ứng thức ăn; phần lớn mề đay mạn tính không do thức ăn gây ra.
- Dị nguyên và phản ứng quá mẫn khác: phấn hoa, lông thú, nọc côn trùng.
- Yếu tố vật lý/kích thích: lạnh, nóng, ánh nắng, áp lực tì đè, ma sát, rung động, tiếp xúc nước là các tác nhân đặc trưng của nhóm mề đay do kích thích (CIndU).
- Mồ hôi và gắng sức: có thể khởi phát mề đay do cholinergic ở một số người.
- Stress và các yếu tố tâm lý — sinh lý: căng thẳng kéo dài có thể làm tình trạng mề đay mạn tính nặng lên, dù không phải là nguyên nhân trực tiếp gây bệnh.
- Bệnh tự miễn: một số bệnh nhân mề đay mạn tính tự phát có cơ chế tự miễn, ví dụ liên quan đến kháng thể chống lại thụ thể IgE trên tế bào mast.
- Bệnh lý tuyến giáp và các bệnh nội khoa khác đôi khi đi kèm với mề đay mạn tính, dù mối liên hệ nhân quả không phải lúc nào cũng rõ ràng.
Cần nhấn mạnh: không phải mọi trường hợp mề đay đều do dị ứng thức ăn, và việc quy kết sai nguyên nhân có thể khiến bệnh nhân kiêng khem không cần thiết mà không giải quyết được vấn đề gốc.

Mề đay ở cha mẹ có ảnh hưởng gì đến con?
Nhiều phụ huynh băn khoăn không biết có cần làm gì đặc biệt cho con khi bản thân đang hoặc từng bị mề đay. Trên thực tế:
- Không cần xét nghiệm gene thường quy cho trẻ chỉ vì cha hoặc mẹ bị mề đay, do mề đay thông thường không phải bệnh di truyền đơn gen có thể xác định qua xét nghiệm gene sàng lọc.
- Không cần cho trẻ kiêng các loại thức ăn cụ thể để “phòng mề đay” nếu trẻ chưa từng có biểu hiện dị ứng với thức ăn đó; việc kiêng khem không có cơ sở có thể ảnh hưởng đến dinh dưỡng của trẻ mà không mang lại lợi ích phòng bệnh.
- Không cần dùng thuốc kháng histamine hoặc bất kỳ thuốc nào mang tính dự phòng cho trẻ khi trẻ chưa có triệu chứng.
- Cha mẹ nên theo dõi nếu trẻ xuất hiện các mảng sẩn phù ngứa, và đưa trẻ đi khám khi triệu chứng xuất hiện để được đánh giá đúng nguyên nhân, thay vì lo lắng phòng ngừa trước khi có bất kỳ dấu hiệu nào.
Nói cách khác, tiền sử mề đay của cha mẹ là một thông tin hữu ích để bác sĩ tham khảo khi đánh giá trẻ có triệu chứng, nhưng không phải là căn cứ để can thiệp phòng ngừa ở trẻ hoàn toàn khỏe mạnh.
Khi nào cần nghĩ đến bệnh có tính di truyền hoặc bệnh khác giống mề đay?
Không phải mọi tổn thương da giống mề đay đều là mề đay thông thường. Một số bệnh lý hiếm gặp, có cơ chế di truyền rõ ràng hơn nhiều so với mề đay thông thường, có thể biểu hiện với tổn thương da tương tự. Đây là nhóm ngoại lệ hiếm gặp, cần được bác sĩ chuyên khoa đánh giá kỹ, không nên tự suy diễn.
Những dấu hiệu cảnh báo gợi ý cần xem xét chẩn đoán khác bao gồm:
- Từng tổn thương da tồn tại kéo dài hơn 24 giờ tại cùng một vị trí (mề đay thông thường mỗi sẩn phù thường biến mất trong vòng 24 giờ).
- Tổn thương gây đau, nóng rát nhiều hơn là ngứa.
- Tổn thương để lại vết bầm tím hoặc tăng sắc tố sau khi lặn.
- Sốt tái diễn hoặc các triệu chứng toàn thân đi kèm.
- Đau khớp hoặc sưng khớp kèm theo.
- Có các đợt phù tái diễn nhưng không kèm sẩn phù ngứa điển hình, đặc biệt phù ở mặt, môi hoặc kèm đau bụng dữ dội.
- Khởi phát rất sớm, ngay trong giai đoạn sơ sinh hoặc nhũ nhi, kèm biểu hiện bất thường khác.
- Nhiều thành viên trong gia đình có cùng kiểu biểu hiện đặc trưng (ví dụ sốt kèm phát ban tái diễn theo chu kỳ).
Hai ví dụ về bệnh lý hiếm gặp có cơ chế di truyền rõ ràng, cần phân biệt với mề đay thông thường:
- Phù mạch di truyền (hereditary angioedema — HAE): là bệnh di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường; phần lớn (khoảng 85% trường hợp) do đột biến gen SERPING1 gây thiếu hụt protein ức chế C1 (C1 inhibitor), một tỷ lệ nhỏ hơn do rối loạn chức năng của protein này dù nồng độ có thể bình thường hoặc tăng [10]. Bệnh biểu hiện bằng các đợt phù tái diễn, đau, thường không đối xứng ở da, đường tiêu hóa hoặc đường thở — đường thở có thể bị ảnh hưởng ở tới khoảng một nửa số bệnh nhân vào một thời điểm nào đó trong đời [10] — không kèm sẩn phù ngứa điển hình của mề đay, và không đáp ứng với thuốc kháng histamine. Phần lớn bệnh nhân có tiền sử gia đình, nhưng khoảng 25% trường hợp là do đột biến mới phát sinh (de novo), nghĩa là bệnh có thể xuất hiện ở người không có ai trong gia đình từng mắc bệnh trước đó [8].
- Hội chứng liên quan cryopyrin (cryopyrin-associated periodic syndrome — CAPS): là nhóm bệnh tự viêm hiếm gặp, di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, do đột biến gen NLRP3, biểu hiện bằng các đợt phát ban dạng mề đay tái diễn kèm sốt, đau khớp, đôi khi khởi phát từ giai đoạn sơ sinh hoặc nhũ nhi [9].
Đây là những bệnh có cơ chế di truyền được xác định rõ ràng bằng xét nghiệm gene, khác hẳn với mề đay thông thường. Việc phân biệt được thực hiện dựa trên bệnh sử, khám lâm sàng và xét nghiệm chuyên sâu bởi bác sĩ chuyên khoa; bệnh nhân không nên tự chẩn đoán.
Bệnh nhân bị mề đay nên làm gì?
- Đi khám chuyên khoa da liễu hoặc dị ứng — miễn dịch khi mề đay tái diễn nhiều lần, kéo dài trên 6 tuần, hoặc khi có bất kỳ dấu hiệu cảnh báo nào nêu ở trên.
- Không tự ý kiêng nhiều loại thực phẩm khi chưa xác định được thực phẩm nào thực sự liên quan, vì phần lớn mề đay mạn tính không do thức ăn.
- Không tự dùng corticoid kéo dài để kiểm soát triệu chứng, do nguy cơ tác dụng phụ toàn thân nếu dùng không đúng chỉ định và không có giám sát y tế.
- Không tự dùng thuốc theo kinh nghiệm của người khác, kể cả người thân cùng bị mề đay, vì nguyên nhân và mức độ bệnh có thể khác nhau ở mỗi người.
- Ghi nhận lại các yếu tố nghi ngờ làm khởi phát hoặc nặng lên (thức ăn, thuốc, thời tiết, stress) để cung cấp cho bác sĩ khi thăm khám.
- Tuân thủ phác đồ điều trị được bác sĩ chỉ định, đặc biệt với mề đay mạn tính cần điều trị duy trì trong thời gian dài.
- Đến cơ sở y tế cấp cứu ngay nếu xuất hiện các dấu hiệu phù mạch vùng môi, lưỡi, họng, khó thở, khàn tiếng, chóng mặt hoặc ngất — đây có thể là dấu hiệu của phản ứng phản vệ, cần xử trí khẩn cấp.

Câu hỏi thường gặp (FAQ)
Mẹ bị mề đay thì con có bị không?
Không chắc chắn. Con của mẹ bị mề đay có thể có nguy cơ cao hơn một chút so với trẻ khác do khuynh hướng di truyền và miễn dịch được chia sẻ trong gia đình, nhưng phần lớn trẻ vẫn hoàn toàn khỏe mạnh.
Bố bị mề đay có di truyền cho con không?
Mề đay không di truyền trực tiếp theo kiểu cha truyền thẳng bệnh cho con. Yếu tố di truyền, nếu có, chỉ góp phần vào khuynh hướng nhạy cảm chứ không quyết định chắc chắn con sẽ mắc bệnh.
Mề đay có phải bệnh di truyền không?
Mề đay thông thường không được xem là bệnh di truyền đơn gen. Đây là bệnh đa yếu tố, chịu ảnh hưởng của cả gen và môi trường.
Gia đình có nhiều người bị mề đay có phải do di truyền không?
Có thể một phần liên quan đến khuynh hướng di truyền/miễn dịch chung trong gia đình, nhưng cũng có thể do các thành viên cùng tiếp xúc với yếu tố môi trường hoặc kích hoạt giống nhau.
Trẻ có cha/mẹ bị mề đay có cần xét nghiệm không?
Không cần xét nghiệm nếu trẻ chưa có triệu chứng. Chỉ nên đưa trẻ đi khám khi xuất hiện sẩn phù ngứa hoặc các dấu hiệu bất thường khác.
Mề đay có di truyền từ mẹ sang con không?
Không có bằng chứng cho thấy mề đay truyền trực tiếp từ mẹ sang con theo cơ chế di truyền đơn gen. Có thể tồn tại khuynh hướng nhạy cảm chung nhưng không phải là quy luật chắc chắn.
Có cần kiêng thức ăn để phòng mề đay cho trẻ không?
Không cần thiết nếu trẻ chưa có biểu hiện dị ứng với thực phẩm đó. Kiêng khem không có cơ sở có thể ảnh hưởng đến dinh dưỡng của trẻ.
Khi nào mề đay cần đi khám?
Khi mề đay tái diễn nhiều lần, kéo dài trên 6 tuần, hoặc có dấu hiệu cảnh báo như tổn thương đau/để lại vết tích, sốt, đau khớp, phù không điển hình, hoặc dấu hiệu phản vệ cần khám cấp cứu ngay.
Kết luận
Quay lại câu hỏi ban đầu: bệnh mề đay có di truyền sang con không? Câu trả lời là mề đay thông thường không phải là bệnh di truyền theo nghĩa cha mẹ truyền trực tiếp bệnh cho con như một số bệnh di truyền đơn gen. Tuy nhiên, bằng chứng khoa học hiện nay — từ các nghiên cứu gia đình, song sinh và giải trình tự hệ gen — cho thấy có tồn tại một phần yếu tố gia đình và khuynh hướng di truyền ảnh hưởng đến tính nhạy cảm với mề đay ở một số người, bên cạnh vai trò quan trọng của các yếu tố môi trường và miễn dịch. Việc cha hoặc mẹ mắc mề đay không đồng nghĩa với việc con chắc chắn hoặc gần như chắc chắn sẽ mắc bệnh. Do đó, cha mẹ không cần tự ý cho trẻ xét nghiệm gene, kiêng khem thực phẩm hay dùng thuốc dự phòng khi trẻ chưa có triệu chứng. Những trường hợp có biểu hiện bất thường — như phù tái diễn không kèm ngứa, tổn thương gây đau, sốt hoặc khởi phát rất sớm kèm triệu chứng toàn thân — nên được bác sĩ chuyên khoa da liễu hoặc dị ứng — miễn dịch thăm khám để loại trừ các bệnh lý di truyền hiếm gặp khác.
Nếu bạn đang gặp các vấn đề về Mày đay mãn tính, đội ngũ chuyên gia của Dr Michaels Skin Clinic sẵn sàng tư vấn phác đồ cá nhân hóa, phù hợp với cơ địa và môi trường sống tại Việt Nam.
📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn
Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:
| Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00
☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn |
♥ Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh viêm da cơ địa/ Chàm bằng phương pháp Dr Michaels tại đây
♥ Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn bệnh Mày đay mãn tính, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tất cả tài liệu dưới đây đã được kiểm chứng tồn tại thực tế (tác giả, tạp chí, năm xuất bản, DOI/PMID) trước khi đưa vào bài.
[1] Zuberbier T, Abdul Hameed Ansari Z, Abdul Latiff AH, et al. The International Guideline for the Definition, Classification, Diagnosis and Management of Urticaria. Allergy. 2026;81(8):2582-2632. doi:10.1111/all.70210. (Bản cập nhật quốc tế mới nhất, thay thế bản 2022: Zuberbier T, Abdul Latiff AH, Abuzakouk M, et al. Allergy. 2022;77(3):734-766. doi:10.1111/all.15090.) [2] McSweeney SM, Saklatvala J, Rispoli R, Ganier C, Woszczek G, Thomas L, Hveem K, Løset M, Dand N, Tziotzios C, Simpson M, McGrath JA. Genome-wide meta-analysis implicates variation affecting mast cell biology in urticaria. J Allergy Clin Immunol. 2024;153(2):521-526.e11 (Epub 2023 Sep 9). doi:10.1016/j.jaci.2023.08.033. [3] Asero R. Chronic idiopathic urticaria: a family study. Ann Allergy Asthma Immunol. 2002;89(2):195-196. doi:10.1016/S1081-1206(10)61937-0. PMID: 12197577. [4] Thomsen SF, van der Sluis S, Kyvik KO, Backer V. Urticaria in Monozygotic and Dizygotic Twins. Journal of Allergy. 2012;2012:125367. doi:10.1155/2012/125367. [5] Chang D, Hammer C, Holweg CTJ, Selvaraj S, Rathore N, McCarthy MI, Yaspan BL, Choy DF. A genome-wide association study of chronic spontaneous urticaria risk and heterogeneity. J Allergy Clin Immunol. 2023;151(5):1351-1356. [6] Zhang L, Qiu L, Wu J, et al. GWAS of Chronic Spontaneous Urticaria Reveals Genetic Overlap with Autoimmune Diseases, Not Atopic Diseases. J Invest Dermatol. 2023;143(1):67-77.e15. [7] Harris AL, Blackburn PR, Richter JE, Gass JM, Caulfield TR, Mohammad AN, Atwal PS. Whole Exome Sequencing and Molecular Modeling of a Missense Variant in TNFAIP3 That Segregates with Disease in a Family with Chronic Urticaria and Angioedema. Case Reports in Genetics. 2018;2018:6968395. doi:10.1155/2018/6968395. [8] Chair I, Lacuesta G, Nash CM, Cook V. A challenging diagnosis: hereditary angioedema presenting during pregnancy. CMAJ. 2022;194(37):E1283-E1287. doi:10.1503/cmaj.220604. [9] Aoyama K, Amano H, Takaoka Y, Nishikomori R, Ishikawa O. Cryopyrin-associated periodic syndrome: a case report and review of the Japanese literature. Acta Dermato-Venereologica. 2012;92(4):395-398. doi:10.2340/00015555-1322. [10] Gandhi RS, Bruun TUJ, Bernstein JA. Updates in hereditary angioedema and chronic spontaneous urticaria. J Allergy Clin Immunol. 2026 (Epub 2026 Feb 11).
Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.
© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn | drmichaels.vn
