Thuốc sinh học (biologic) điều trị vảy nến là các kháng thể đơn dòng hoặc protein tái tổ hợp được thiết kế để khóa chọn lọc những cytokine viêm đóng vai trò trung tâm trong bệnh sinh vảy nến — chủ yếu là TNF-α, IL-12/23, IL-17 và IL-23 [1,2]. Bằng cách can thiệp đúng vào điểm mà hệ miễn dịch bị rối loạn, nhóm thuốc này giúp giảm viêm da, giảm tăng sinh bất thường của tế bào sừng và cải thiện rõ rệt các mảng vảy nến ở phần lớn người bệnh mức độ vừa đến nặng [3,5].

Tuy hiệu quả cao, thuốc sinh học vẫn có thể gây tác dụng phụ. Phần lớn là phản ứng nhẹ và thoáng qua như phản ứng tại chỗ tiêm hoặc nhiễm trùng hô hấp trên nhẹ; nhưng cũng tồn tại một số nguy cơ hiếm gặp, mang tính đặc hiệu theo từng nhóm thuốc — ví dụ nguy cơ tái hoạt lao tiềm ẩn với nhóm ức chế TNF-α, hay nguy cơ nhiễm nấm Candida và khởi phát/làm nặng viêm ruột với nhóm ức chế IL-17 [4,7,8,11]. Bài viết dưới đây trình bày cơ chế hoạt động và tác dụng phụ của từng nhóm thuốc sinh học dựa trên các guideline và bằng chứng khoa học hiện hành, giúp người bệnh trao đổi hiệu quả hơn với bác sĩ da liễu khi cân nhắc điều trị.

Thuốc sinh học điều trị vảy nến là gì?

Khác với các thuốc hóa dược phân tử nhỏ truyền thống (như methotrexate, cyclosporine, acitretin), thuốc sinh học là các protein lớn — thường là kháng thể đơn dòng — được sản xuất từ tế bào sống bằng công nghệ sinh học. Thuốc được đưa vào cơ thể qua đường tiêm dưới da hoặc truyền tĩnh mạch (riêng infliximab), với đặc điểm chung là tác động chọn lọc lên một hoặc một vài cytokine/thụ thể cụ thể trong chuỗi phản ứng viêm, thay vì ức chế miễn dịch trên diện rộng như một số thuốc hệ thống cổ điển [2].

Vì sao thuốc sinh học có thể kiểm soát bệnh vảy nến?

Vảy nến không đơn thuần là một vấn đề của lớp biểu bì, mà là bệnh viêm mạn tính qua trung gian miễn dịch, trong đó một số cytokine đóng vai trò “nhạc trưởng” duy trì vòng xoắn viêm giữa tế bào miễn dịch và tế bào da [1,2]. Khi thuốc sinh học khóa đúng cytokine chủ chốt trong chuỗi phản ứng này, tín hiệu viêm bị gián đoạn, từ đó làm chậm hoặc cắt đứt quá trình tăng sinh — biệt hóa bất thường của tế bào sừng vốn tạo nên các mảng vảy nến trên da.

Vảy nến hình thành do cơ chế miễn dịch nào?

Vảy nến không chỉ là bệnh ngoài da

Nhiều bằng chứng cho thấy vảy nến là một bệnh viêm hệ thống qua trung gian miễn dịch, có thể đi kèm các bệnh đồng mắc như viêm khớp vảy nến, hội chứng chuyển hóa, bệnh tim mạch — chứ không giới hạn ở tổn thương da đơn thuần [1,2].

Vai trò của tế bào miễn dịch

• Tế bào tua gai (dendritic cells): bị hoạt hóa bởi các yếu tố khởi phát (chấn thương da, nhiễm trùng, một số thuốc…), sau đó tiết ra TNF-α, IL-12 và IL-23 [1,2].
• Tế bào T, đặc biệt nhóm T17 (Th17 CD4+, Tc17 CD8+, và một số tế bào lympho khác như γδ T, ILC3): được IL-23 kích hoạt để sản xuất IL-17A, IL-17F và các cytokine liên quan [1,2].
• Tế bào sừng (keratinocytes): dưới tác động của IL-17 và các cytokine viêm khác, tăng sinh bất thường, biệt hóa lệch hướng và tự tiết thêm chemokine/peptide kháng khuẩn, khuếch đại vòng viêm [1].

Vai trò của cytokine

• TNF-α: hoạt hóa tế bào tua gai, thúc đẩy tiết IL-23, đồng thời làm tăng biểu hiện các phân tử kết dính (E-selectin, ICAM-1, VCAM-1) khiến bạch cầu thấm nhập vào da nhiều hơn [2].
• IL-23: cytokine “thượng nguồn”, cần thiết để duy trì và khuếch đại quần thể tế bào T17 gây bệnh [1,2].
• IL-17 (chủ yếu IL-17A, IL-17F): cytokine “hạ nguồn”, tác động trực tiếp lên tế bào sừng, là mắt xích gần nhất với tổn thương da có thể quan sát được [1,2].

Trục IL-23/Th17

Trục IL-23/Th17 hiện được xem là con đường trung tâm trong bệnh sinh vảy nến: tế bào tua gai hoạt hóa tiết IL-23, IL-23 kích hoạt và duy trì tế bào T17, tế bào T17 sản xuất IL-17 tác động lên tế bào sừng, tạo thành một vòng phản hồi dương khuếch đại tình trạng viêm da mạn tính [1,2]. Đây chính là cơ sở khoa học để phát triển các nhóm thuốc sinh học nhắm trúng đích vào từng điểm của trục này.

Thuốc sinh học tác động vào cơ chế bệnh sinh như thế nào?

Có thể tóm tắt chuỗi phản ứng và các điểm can thiệp của thuốc sinh học theo trình tự sau (đã được đơn giản hóa để dễ hình dung, thực tế các con đường có nhiều tương tác đan xen hơn):

1. Yếu tố khởi phát (chấn thương da, nhiễm trùng, thuốc, stress…) hoạt hóa tế bào tua gai ở người có cơ địa di truyền nhạy cảm.
2. Tế bào tua gai tiết TNF-α, IL-12 và IL-23 → nhóm thuốc ức chế TNF-α và ức chế IL-12/23 can thiệp ở bước này.
3. IL-23 hoạt hóa và duy trì tế bào T17 (Th17/Tc17) → nhóm thuốc ức chế IL-23 can thiệp chọn lọc ở bước này.
4. Tế bào T17 sản xuất IL-17A, IL-17F tác động lên tế bào sừng → nhóm thuốc ức chế IL-17 (hoặc thụ thể IL-17) can thiệp ở bước cuối cùng, gần nhất với tổn thương da.
5. Tế bào sừng tăng sinh, biệt hóa bất thường, hình thành mảng đỏ, dày, có vảy đặc trưng của vảy nến — khi chuỗi phản ứng bị chặn ở bất kỳ bước nào phía trên, biểu hiện lâm sàng sẽ cải thiện tương ứng [1,2].

Sơ đồ trên mang tính minh họa; các cytokine trong thực tế có nhiều vòng phản hồi và tương tác qua lại phức tạp hơn, không hoàn toàn tuyến tính.

Các nhóm thuốc sinh học và cơ chế tác dụng

Nhóm ức chế TNF-α (adalimumab, etanercept, infliximab, certolizumab pegol)

TNF-α là cytokine viêm đa chức năng: hoạt hóa tế bào tua gai, thúc đẩy tiết IL-23 (từ đó gián tiếp khuếch đại trục IL-23/Th17), đồng thời làm tăng biểu hiện các phân tử kết dính giúp bạch cầu thấm nhập vào da [2]. Thuốc ức chế TNF-α gắn và trung hòa TNF-α (dạng hòa tan và/hoặc gắn màng), làm giảm hoạt hóa tế bào tua gai và gián tiếp giảm hoạt động của trục IL-23/Th17. Etanercept là protein hòa tan của thụ thể TNF gắn với TNF-α; adalimumab và infliximab là kháng thể đơn dòng nguyên vẹn gắn chọn lọc TNF-α; certolizumab pegol có cấu trúc khác biệt hơn — là mảnh Fab’ của kháng thể (không có phần Fc) được gắn thêm polyethylene glycol (PEG hóa) để kéo dài thời gian bán hủy, đặc điểm này khiến certolizumab pegol gần như không qua nhau thai nên thường được ưu tiên cân nhắc hơn ở phụ nữ mang thai cần điều trị. Infliximab dùng đường truyền tĩnh mạch, các thuốc còn lại dùng đường tiêm dưới da.

Nhóm ức chế IL-12/23 (ustekinumab)

Ustekinumab là kháng thể đơn dòng gắn vào tiểu đơn vị p40 — thành phần chung của cả IL-12 và IL-23 — nên khóa đồng thời hai cytokine này, qua đó ức chế cả con đường Th1 (qua IL-12) lẫn con đường Th17 (qua IL-23) [3].

Nhóm ức chế IL-17 (secukinumab, ixekizumab, brodalumab, bimekizumab)

Secukinumab và ixekizumab là kháng thể gắn trực tiếp và trung hòa IL-17A. Bimekizumab có cơ chế lưỡng mục tiêu, gắn đồng thời cả IL-17A và IL-17F. Brodalumab khác về bản chất: thay vì gắn cytokine, thuốc này gắn thụ thể IL-17RA trên bề mặt tế bào, do đó chẹn tín hiệu của toàn bộ họ IL-17 (không chỉ IL-17A) [8]. Riêng biệt với các thuốc khác trong nhóm, nhãn thuốc brodalumab tại Mỹ mang cảnh báo khung (boxed warning) về ý tưởng và hành vi tự sát ghi nhận trong thử nghiệm lâm sàng, dù các dữ liệu giám sát hậu mãi nhiều năm sau đó chưa xác định được mối liên hệ nhân quả rõ ràng với thuốc; do cảnh báo này, brodalumab tại Mỹ chỉ được kê đơn qua chương trình giám sát nguy cơ đặc biệt (REMS), và bác sĩ cần thận trọng, sàng lọc tiền sử trầm cảm/tự sát trước khi chỉ định [12]. Vì cơ chế khác nhau — chẹn phối tử đơn lẻ, chẹn hai phối tử, hay chẹn thụ thể chung — hồ sơ hiệu quả và tác dụng phụ giữa các thuốc trong cùng nhóm IL-17 không hoàn toàn giống nhau, dù cùng nhắm vào một trục tín hiệu [8]. Đây cũng là nhóm thuốc đang phát triển nhanh nhất; ngoài các thuốc kể trên, một số kháng thể kháng IL-17A mới đã được phê duyệt tại một số quốc gia châu Á (ví dụ Trung Quốc) trong giai đoạn 2024-2025, cho thấy đích IL-17 vẫn tiếp tục được khai thác.

Nhóm ức chế IL-23 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab)

Nhóm này gắn chọn lọc vào tiểu đơn vị p19 — thành phần đặc hiệu riêng của IL-23, không có ở IL-12 — nên tác động tập trung hơn vào việc duy trì quần thể tế bào T17 gây bệnh, trong khi ít ảnh hưởng đến các nhánh miễn dịch khác so với thuốc ức chế IL-12/23 [2,3].

Không phải mọi thuốc trong cùng một nhóm đều có hiệu quả và hồ sơ an toàn giống hệt nhau; sự khác biệt về ái lực gắn, mục tiêu phân tử và dược động học có thể tạo ra khác biệt lâm sàng có ý nghĩa giữa các thuốc, kể cả khi cùng nhóm cơ chế.

Thuốc sinh học có những tác dụng phụ gì?

Nhìn chung, tác dụng phụ của thuốc sinh học điều trị vảy nến được chia thành hai nhóm cần phân biệt rõ: (1) tác dụng phụ thường gặp — chủ yếu nhẹ, thoáng qua, và (2) tác dụng phụ nghiêm trọng nhưng hiếm gặp — cần được sàng lọc và theo dõi chủ động. Không phải mọi tác dụng phụ liệt kê trong y văn đều xảy ra phổ biến hoặc xảy ra ở mọi bệnh nhân; mức độ nguy cơ cũng khác nhau giữa các nhóm thuốc, như trình bày ở các phần dưới đây.

Tác dụng phụ thường gặp

• Phản ứng tại chỗ tiêm: đỏ, sưng, đau hoặc ngứa nhẹ tại vị trí tiêm dưới da, thường tự hết sau vài ngày; đây là tác dụng phụ được ghi nhận phổ biến nhất với các thuốc tiêm dưới da [4].
• Nhiễm trùng đường hô hấp trên nhẹ (viêm mũi họng): ghi nhận ở tỷ lệ tương đối cao trong nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng của hầu hết các nhóm thuốc sinh học, thường tự giới hạn [5].
• Đau đầu, mệt mỏi: gặp ở tỷ lệ thấp đến trung bình tùy thuốc, phần lớn ở mức độ nhẹ [4].
• Với infliximab (đường truyền tĩnh mạch): có thể gặp phản ứng liên quan truyền dịch như sốt nhẹ, ngứa trong hoặc ngay sau khi truyền [4].

Tác dụng phụ nghiêm trọng nhưng hiếm gặp

Các nguy cơ dưới đây được ghi nhận trong y văn nhưng có tỷ lệ xảy ra thấp hơn nhiều so với các tác dụng phụ thường gặp ở trên; mức độ nguy cơ khác nhau rõ rệt giữa các nhóm thuốc:

• Nhiễm trùng nghiêm trọng (cần nhập viện): nhìn chung hiếm. Phân tích tổng hợp mạng lưới Cochrane (bản cập nhật 8/2025, tổng hợp 179 thử nghiệm với hơn 62.000 người bệnh) không tìm thấy khác biệt có ý nghĩa thống kê về nguy cơ biến cố bất lợi nghiêm trọng giữa hầu hết các thuốc hệ thống so với giả dược trong giai đoạn khởi trị (8-24 tuần); tuy nhiên số biến cố ghi nhận được rất thấp nên mức độ tin cậy của kết luận này chỉ ở mức thấp đến trung bình đối với hầu hết các so sánh, và các nghiên cứu chưa báo cáo đầy đủ, nhất quán về tác hại [5].
• Tái hoạt lao tiềm ẩn: nguy cơ được ghi nhận rõ nhất với nhóm ức chế TNF-α. Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu tại một trung tâm da liễu ở Ý cho thấy trong số bệnh nhân có nguy cơ tái hoạt lao, không ghi nhận ca nào ở nhóm dùng ức chế IL-17/IL-23/IL-12-23 qua thời gian theo dõi trung bình 48,1 tháng, trong khi các ca tái hoạt lao được ghi nhận đều liên quan đến nhóm ức chế TNF-α [11].
• Tái hoạt viêm gan B: có thể xảy ra ở người mang virus viêm gan B mạn tính hoặc từng phơi nhiễm. Một phân tích gộp và nghiên cứu đoàn hệ gần đây ghi nhận: không có ca tái hoạt nào trong nhóm nhỏ bệnh nhân HBsAg dương tính được theo dõi/dự phòng chặt chẽ, nhưng có 3,2% (2/62) bệnh nhân HBsAg âm tính/HBcAb dương tính bị tái hoạt trong quá trình điều trị bằng thuốc ức chế cytokine, với kết cục dao động từ hồi phục tự nhiên đến một trường hợp tử vong do suy gan — cho thấy tầm quan trọng của sàng lọc và theo dõi viêm gan B trước và trong điều trị, kể cả ở người không mang HBsAg [10].
• Phản ứng quá mẫn nghiêm trọng/phản vệ: hiếm gặp nhưng có thể xảy ra với bất kỳ thuốc sinh học nào, thường biểu hiện trong hoặc ngay sau khi tiêm/truyền thuốc.
• Đặc hiệu với nhóm ức chế TNF-α: y văn ghi nhận nguy cơ khởi phát mới hoặc làm nặng thêm bệnh mất myelin thần kinh trung ương (như đa xơ cứng, viêm thần kinh thị), suy tim nặng lên ở người đã có suy tim mức độ trung bình-nặng, và hội chứng giống lupus do thuốc — đây là cơ sở để các guideline khuyến cáo tránh hoặc thận trọng khi dùng nhóm này ở người có tiền sử các bệnh lý nêu trên [4].
• Đặc hiệu với nhóm ức chế IL-17: nguy cơ khởi phát mới hoặc làm nặng thêm bệnh viêm ruột (bệnh Crohn, viêm loét đại tràng). Một phân tích tổng hợp trên 66 nghiên cứu với hơn 19.000 bệnh nhân phơi nhiễm ước tính tỷ lệ mắc mới viêm ruột khoảng 0,37/1.000 bệnh nhân-năm trong toàn bộ thời gian điều trị, theo kịch bản thận trọng nhất [7]. Ngoài ra, nhóm này còn làm tăng nguy cơ nhiễm nấm Candida ở niêm mạc (miệng, da, âm đạo) — phần lớn ở mức độ nhẹ-trung bình và đáp ứng tốt với điều trị kháng nấm thông thường, không nhất thiết phải ngừng thuốc sinh học [7,8].
• Riêng với brodalumab (một thuốc trong nhóm ức chế IL-17): nhãn thuốc tại Mỹ mang cảnh báo khung về ý tưởng và hành vi tự sát ghi nhận trong thử nghiệm lâm sàng ban đầu; nhiều năm dữ liệu giám sát hậu mãi sau đó chưa xác định được mối liên hệ nhân quả rõ ràng, nhưng do thận trọng, thuốc chỉ được kê đơn qua chương trình giám sát nguy cơ đặc biệt, kèm sàng lọc tiền sử trầm cảm/tự sát trước điều trị [12].
• Với ustekinumab (ức chế IL-12/23): dữ liệu theo dõi đến 5 năm trên hơn 3.100 bệnh nhân cho thấy tỷ lệ nhiễm trùng nghiêm trọng, ung thư da không phải hắc tố, các ung thư khác và biến cố tim mạch nặng ở mức thấp và ổn định qua từng năm theo dõi, không có xu hướng tăng dần theo thời gian phơi nhiễm tích lũy [6].

Cần nhấn mạnh: những nguy cơ hiếm gặp ở trên không đồng nghĩa mọi người dùng thuốc sinh học đều gặp phải, và không phải nhóm thuốc nào cũng có cùng mức độ nguy cơ với từng biến cố. Việc lựa chọn thuốc cụ thể cần cân nhắc trên từng cá nhân, dựa vào tiền sử bệnh và các yếu tố nguy cơ riêng.

Tác dụng phụ khác nhau như thế nào giữa các nhóm thuốc?

Bảng dưới đây tóm tắt các điểm khác biệt chính đã trình bày ở trên, chỉ mang tính tổng hợp tham khảo — không phải bảng “xếp hạng” mức độ an toàn giữa các thuốc, vì lựa chọn phù hợp phụ thuộc vào đặc điểm riêng của từng người bệnh:

Trước khi điều trị cần kiểm tra và chuẩn bị gì?

Danh sách dưới đây mang tính tổng quát; bác sĩ da liễu sẽ cá nhân hóa các xét nghiệm/đánh giá cụ thể tùy loại thuốc dự định dùng và các yếu tố nguy cơ của từng người, không phải mọi mục đều bắt buộc với mọi bệnh nhân:

• Đánh giá mức độ và thể vảy nến, các bệnh đồng mắc liên quan (viêm khớp vảy nến, hội chứng chuyển hóa…).
• Khai thác kỹ tiền sử: nhiễm trùng mạn tính/tái phát, lao, viêm gan B/C, HIV, bệnh mất myelin thần kinh trung ương, suy tim, viêm ruột, tiền sử ung thư.
• Rà soát các thuốc đang sử dụng và tiền sử dị ứng thuốc.
• Sàng lọc lao tiềm ẩn theo hướng dẫn hiện hành trước khi bắt đầu điều trị — đặc biệt quan trọng nếu dự định dùng nhóm ức chế TNF-α hoặc ustekinumab; với nhóm ức chế IL-17/IL-23, mức độ cần thiết của sàng lọc thường được cân nhắc theo yếu tố nguy cơ cá nhân và guideline tại từng địa phương, do dữ liệu hiện có cho thấy nguy cơ tái hoạt lao với các nhóm này thấp hơn TNF-α [4,11].
• Xét nghiệm viêm gan B (và C khi có yếu tố nguy cơ), đặc biệt quan trọng cả ở người có kháng thể lõi viêm gan B dương tính dù không mang kháng nguyên bề mặt, vì nhóm này vẫn có nguy cơ tái hoạt khi điều trị ức chế cytokine [10].
• Đánh giá tình trạng tiêm chủng: nên hoàn thành các vắc-xin còn thiếu, đặc biệt vắc-xin sống, trước khi bắt đầu thuốc sinh học nếu có thể, vì vắc-xin sống thường cần tạm ngưng thuốc trước và sau khi tiêm; vắc-xin bất hoạt (cúm, phế cầu, một số vắc-xin COVID-19…) nhìn chung có thể tiếp tục dùng đồng thời với hầu hết thuốc sinh học mà không cần gián đoạn điều trị [9].
• Một số xét nghiệm máu cơ bản khác tùy chỉ định của bác sĩ và loại thuốc cụ thể.

Khi nào người bệnh cần báo bác sĩ?

Đây là các dấu hiệu người bệnh không nên tự theo dõi tại nhà mà cần liên hệ cơ sở y tế hoặc bác sĩ điều trị sớm; danh sách này không phải hướng dẫn tự chẩn đoán:

• Sốt, ớn lạnh, hoặc các dấu hiệu nhiễm trùng như ho kéo dài, tiểu buốt/tiểu rắt, vết thương sưng nóng đỏ không lành.
• Khó thở hoặc tức ngực.
• Sưng môi, lưỡi, mặt; nổi mề đay lan rộng; chóng mặt hoặc choáng váng xuất hiện trong hoặc ngay sau khi tiêm/truyền thuốc — đây có thể là dấu hiệu phản ứng dị ứng nghiêm trọng cần cấp cứu ngay.
• Đau bụng kéo dài, tiêu chảy kéo dài hoặc có máu, sụt cân không rõ nguyên nhân — đặc biệt cần lưu ý ở người đang dùng thuốc ức chế IL-17.
• Triệu chứng thần kinh bất thường mới xuất hiện như tê/yếu chi, rối loạn thị lực — đặc biệt cần lưu ý ở người đang dùng thuốc ức chế TNF-α.
• Vàng da, vàng mắt, nước tiểu sậm màu, mệt mỏi bất thường kéo dài — có thể gợi ý ảnh hưởng đến gan.
• Thay đổi tâm trạng bất thường, cảm giác chán nản kéo dài, hoặc xuất hiện ý nghĩ tự làm hại bản thân — cần báo ngay cho bác sĩ và người thân; đặc biệt lưu ý ở người đang dùng brodalumab do thuốc này có cảnh báo riêng về nguy cơ này.

Thuốc sinh học có an toàn khi sử dụng lâu dài không?

Dữ liệu theo dõi dài hạn hiện có (lên đến 5 năm với ustekinumab, và tổng hợp từ hàng trăm thử nghiệm với các thuốc sinh học nói chung) cho thấy hồ sơ an toàn tương đối ổn định qua thời gian, không có xu hướng tăng dần rõ rệt của các biến cố nghiêm trọng theo mức độ phơi nhiễm tích lũy [5,6]. Phân tích tổng hợp mạng lưới Cochrane — một tổng quan hệ thống “sống” được cập nhật định kỳ, phiên bản gần nhất tháng 8/2025 tổng hợp 179 thử nghiệm ngẫu nhiên với hơn 62.000 người tham gia — cũng không tìm thấy khác biệt có ý nghĩa thống kê về biến cố bất lợi nghiêm trọng giữa phần lớn các thuốc hệ thống so với giả dược trong giai đoạn khởi trị, dù mức độ chắc chắn của bằng chứng an toàn nhìn chung ở mức thấp đến trung bình đối với hầu hết các so sánh — nghĩa là các nghiên cứu tiếp theo có thể làm thay đổi ước tính này [5].

Tuy vậy, “an toàn dài hạn” theo bằng chứng hiện có không đồng nghĩa với “không có nguy cơ”. Mỗi nhóm thuốc vẫn mang hồ sơ nguy cơ đặc hiệu riêng (đã trình bày ở trên) cần được theo dõi định kỳ trong suốt quá trình điều trị, không chỉ ở giai đoạn khởi đầu. Cũng cần lưu ý rằng bằng chứng an toàn từ các phân tích tổng hợp thử nghiệm ngẫu nhiên nói trên chủ yếu phản ánh giai đoạn khởi trị (vài tháng đầu); dữ liệu quan sát dài hạn trên 10 năm với các thuốc mới hơn (nhóm ức chế IL-17, IL-23) hiện vẫn còn hạn chế hơn so với nhóm ức chế TNF-α và ustekinumab vốn đã được sử dụng lâu hơn.

Lời khuyên cho bệnh nhân đang điều trị thuốc sinh học

• Không tự mua hoặc tự tiêm thuốc sinh học khi chưa có chỉ định và hướng dẫn cụ thể từ bác sĩ.
• Không tự ý ngừng thuốc khi thấy da đã cải thiện — cần trao đổi với bác sĩ trước khi thay đổi phác đồ.
• Tuân thủ đúng lịch tiêm/truyền và lịch tái khám định kỳ.
• Báo ngay cho bác sĩ khi có dấu hiệu nhiễm trùng, dù chỉ là triệu chứng nhẹ kéo dài bất thường.
• Thông báo đầy đủ cho bác sĩ về mọi bệnh lý và thuốc đang sử dụng, kể cả thuốc không kê đơn hoặc thực phẩm chức năng.
• Trao đổi với bác sĩ trước khi tiêm bất kỳ loại vắc-xin nào, đặc biệt là vắc-xin sống.
• Không bỏ qua các triệu chứng bất thường dù nhỏ, đặc biệt các dấu hiệu đã nêu ở phần “Khi nào cần báo bác sĩ”.
• Không nên quá lo lắng trước danh sách dài các tác dụng phụ trong tờ hướng dẫn sử dụng thuốc — cần phân biệt rõ giữa tác dụng phụ thường gặp (đa số nhẹ) và nguy cơ hiếm gặp nhưng nghiêm trọng; nếu có băn khoăn, nên hỏi trực tiếp bác sĩ điều trị thay vì tự tra cứu và suy diễn.

Câu hỏi thường gặp

Dùng thuốc sinh học trị vảy nến có phải dùng suốt đời không?

Điều này tùy thuộc vào đáp ứng điều trị và quyết định của bác sĩ theo từng trường hợp. Nhiều người cần duy trì thuốc liên tục để giữ hiệu quả kiểm soát bệnh, vì ngừng thuốc có thể khiến vảy nến tái phát; tuy nhiên quyết định tiếp tục hay tạm ngừng cần được bác sĩ đánh giá cụ thể, không có câu trả lời chung cho mọi người.

Thuốc sinh học có làm suy giảm miễn dịch toàn thân mạnh như hóa trị không?

Không. Thuốc sinh học chỉ khóa chọn lọc một hoặc một vài cytokine cụ thể, nên mức độ ảnh hưởng đến hệ miễn dịch nói chung thường khu trú hơn so với các thuốc ức chế miễn dịch phổ rộng. Dù vậy, thuốc vẫn có thể làm tăng nhạy cảm với một số loại nhiễm trùng nhất định tùy nhóm thuốc, như đã trình bày ở trên.

Đang dùng thuốc sinh học có tiêm vắc-xin cúm hoặc COVID-19 được không?

Các vắc-xin bất hoạt (như cúm mùa, phần lớn vắc-xin COVID-19) nhìn chung có thể tiếp tục tiêm cùng lúc với hầu hết thuốc sinh học mà không cần gián đoạn điều trị, theo khuyến cáo đồng thuận của National Psoriasis Foundation năm 2024 [9]. Vắc-xin sống thì khác — cần trao đổi với bác sĩ để cân nhắc thời điểm phù hợp.

Phụ nữ mang thai hoặc dự định mang thai có dùng được thuốc sinh học vảy nến không?

Đây là vấn đề cần tư vấn chuyên khoa riêng biệt, phụ thuộc vào từng loại thuốc cụ thể và nằm ngoài phạm vi bài viết này. Người bệnh không nên tự quyết định mà cần trao đổi trực tiếp với bác sĩ da liễu và bác sĩ sản khoa.

Thuốc sinh học nào an toàn nhất cho người bị vảy nến?

Không có câu trả lời chung áp dụng cho mọi người, vì mức độ “an toàn” phù hợp phụ thuộc vào bệnh sử, nguy cơ nhiễm trùng, các bệnh đồng mắc và mục tiêu điều trị của từng cá nhân. Bác sĩ sẽ cân nhắc lợi ích và nguy cơ cụ thể trước khi đề xuất một loại thuốc.

Bị nhiễm nấm Candida khi dùng thuốc ức chế IL-17 có phải ngừng thuốc không?

Phần lớn trường hợp nhiễm Candida niêm mạc liên quan thuốc ức chế IL-17 ở mức độ nhẹ đến trung bình và đáp ứng tốt với điều trị kháng nấm thông thường mà không nhất thiết phải ngừng thuốc sinh học [7,8]. Tuy nhiên quyết định cụ thể cần do bác sĩ điều trị đánh giá.

Sau khi ngừng thuốc sinh học, vảy nến có tái phát không?

Có thể tái phát, mức độ và tốc độ tái phát khác nhau tùy loại thuốc và từng người bệnh. Đây là một trong những lý do nhiều bác sĩ khuyến cáo không tự ý ngừng thuốc khi chưa trao đổi trước.

Thuốc sinh học điều trị vảy nến có làm tăng nguy cơ ung thư không?

Với hầu hết các nhóm thuốc, dữ liệu dài hạn hiện có nhìn chung không cho thấy nguy cơ ung thư tăng rõ rệt so với dân số chung; ví dụ dữ liệu 5 năm với ustekinumab ghi nhận tỷ lệ ung thư ổn định qua các năm theo dõi [6]. Tuy nhiên, dữ liệu trên 10 năm với các thuốc mới hơn (ức chế IL-17, IL-23) vẫn còn hạn chế, nên bằng chứng có thể được cập nhật trong tương lai.

Kết luận

Thuốc sinh học đã thay đổi đáng kể cách kiểm soát vảy nến mức độ vừa đến nặng nhờ khả năng nhắm trúng đích vào các cytokine chủ chốt của trục viêm TNF-α/IL-23/IL-17 [1,2,5]. Mỗi nhóm thuốc — ức chế TNF-α, IL-12/23, IL-17 và IL-23 — có cơ chế tác động và hồ sơ tác dụng phụ riêng, không thể xem là hoàn toàn giống nhau. Việc lựa chọn thuốc phù hợp không chỉ dựa vào “thuốc nào mạnh nhất”, mà cần cân bằng giữa hiệu quả, mức độ an toàn, bệnh đồng mắc, tiền sử điều trị và mong muốn của từng người bệnh. Trao đổi cởi mở với bác sĩ da liễu, tuân thủ lịch sàng lọc — theo dõi, và không tự ý điều chỉnh thuốc là những yếu tố quan trọng giúp người bệnh sử dụng thuốc sinh học một cách an toàn và hiệu quả lâu dài.

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn