Tiêm Thuốc Sinh Học Trị Vảy Nến Có Hiệu Quả Không Và Kéo Dài Được Bao Lâu?

Câu trả lời ngắn gọn: có. Thuốc sinh học hiện là nhóm điều trị hiệu quả nhất cho vảy nến trung bình đến nặng, với phần lớn bệnh nhân đạt được mức độ sạch da từ 90% trở lên sau vài tháng điều trị. Theo tổng quan hệ thống Cochrane – một trong những tổng quan bằng chứng uy tín nhất hiện có, được cập nhật liên tục (bản mới nhất công bố tháng 8/2025, dựa trên hơn 200 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng) – các thuốc sinh học ức chế IL-17, IL-23 và TNF-α mang lại tỷ lệ đạt PASI 90 (cải thiện 90% mức độ nặng của bệnh) cao hơn rõ rệt so với giả dược và so với các thuốc uống toàn thân kinh điển [1].

Tuy nhiên, hiệu quả không giống nhau ở tất cả bệnh nhân, không phải thuốc nào cũng có tốc độ và mức độ tác dụng như nhau, và “hiệu quả” không đồng nghĩa với “khỏi bệnh vĩnh viễn”. Vảy nến hiện vẫn là bệnh mạn tính chưa có phương pháp điều trị khỏi hoàn toàn; mục tiêu của thuốc sinh học là kiểm soát triệu chứng và duy trì làn da sạch trong thời gian dài, miễn là bệnh nhân tiếp tục tuân thủ điều trị theo đúng phác đồ được bác sĩ da liễu chỉ định.

Bài viết này phân tích chi tiết, dựa trên các hướng dẫn điều trị quốc tế và các nghiên cứu lâm sàng đã được kiểm chứng, để trả lời đầy đủ câu hỏi: thuốc sinh học hiệu quả đến mức nào, bao lâu thì thấy tác dụng, hiệu quả duy trì được bao lâu, vì sao có thể mất tác dụng theo thời gian, và người bệnh cần lưu ý gì khi điều trị.

Thuốc sinh học điều trị vảy nến là gì?

Vảy nến là một bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, trong đó hệ miễn dịch hoạt động quá mức khiến tế bào da tăng sinh nhanh bất thường, tạo thành các mảng đỏ, dày, có vảy trắng bạc. Các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh cho thấy vai trò trung tâm của một số cytokine (chất truyền tin của hệ miễn dịch), đặc biệt là TNF-α (yếu tố hoại tử khối u alpha), IL-17 (interleukin 17) và IL-23 (interleukin 23), tạo thành trục viêm IL-23/Th17 chi phối phần lớn quá trình viêm trong da vảy nến.

Thuốc sinh học là các protein được tạo ra bằng công nghệ sinh học (thường là kháng thể đơn dòng), có khả năng gắn chọn lọc vào một cytokine hoặc thụ thể cụ thể để trung hòa hoặc chặn tín hiệu viêm đó, thay vì ức chế miễn dịch một cách lan tỏa như một số thuốc uống toàn thân kinh điển. Các nhóm thuốc sinh học hiện được sử dụng trong điều trị vảy nến bao gồm:

• Thuốc ức chế TNF-α: ví dụ adalimumab, etanercept, infliximab, certolizumab pegol.
• Thuốc ức chế IL-12/23: ustekinumab.
• Thuốc ức chế IL-17: secukinumab, ixekizumab, brodalumab, bimekizumab.
• Thuốc ức chế IL-23: guselkumab, risankizumab, tildrakizumab.

Thuốc được đưa vào cơ thể bằng đường tiêm dưới da (bệnh nhân có thể tự tiêm tại nhà sau khi được hướng dẫn) hoặc truyền tĩnh mạch tại cơ sở y tế (đối với infliximab), theo lịch trình cố định tùy từng loại thuốc.

Tiêm thuốc sinh học trị vảy nến có hiệu quả không?

Có. Đây là kết luận nhất quán từ nhiều nguồn bằng chứng độc lập ở mức độ cao nhất trong y học — tổng quan hệ thống và phân tích gộp mạng lưới (network meta-analysis).

Theo bản cập nhật mới nhất (tháng 8/2025) của tổng quan hệ thống sống Cochrane, dựa trên 204 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với gần 68.000 người tham gia, so với giả dược, các thuốc sinh học infliximab, xeligekimab, bimekizumab, ixekizumab và risankizumab tiếp tục cho thấy hiệu quả cao nhất trong việc giúp bệnh nhân đạt PASI 90, với sự khác biệt không đáng kể giữa các thuốc này [1] (xeligekimab là một thuốc ức chế IL-17A mới, hiện mới được phê duyệt tại Trung Quốc và chưa phổ biến tại Việt Nam). Nhìn chung ở cấp độ nhóm thuốc, cả bốn nhóm sinh học (anti-IL-17, anti-IL-12/23, anti-IL-23, anti-TNF-α) đều cho tỷ lệ đạt PASI 90 cao hơn đáng kể so với các thuốc uống toàn thân không sinh học [1][2].

Hướng dẫn điều trị EuroGuiDerm (Diễn đàn Da liễu châu Âu), được xây dựng dựa trên chính phân tích gộp Cochrane nói trên, cũng khẳng định nhóm ức chế IL-17 cho tỷ lệ đạt PASI 90 cao hơn so với các nhóm điều trị sinh học khác, và tất cả các nhóm sinh học (anti-IL-17, anti-IL-12/23, anti-IL-23, anti-TNF-α) đều vượt trội hơn các thuốc toàn thân không sinh học [2].

Điều quan trọng người bệnh cần hiểu: hiệu quả cao ở cấp độ nghiên cứu (tỷ lệ phần trăm bệnh nhân đạt đáp ứng) không có nghĩa là mọi bệnh nhân đều đáp ứng như nhau. Có bệnh nhân đạt sạch da hoàn toàn, có bệnh nhân cải thiện một phần, và một tỷ lệ nhỏ không đáp ứng ngay từ đầu (được gọi là “không đáp ứng nguyên phát” — sẽ được giải thích ở phần sau).

PASI là gì và PASI 75/90/100 nghĩa là gì?

PASI (Psoriasis Area and Severity Index – Chỉ số diện tích và mức độ nặng của vảy nến) là thang điểm bác sĩ da liễu dùng để đánh giá mức độ nặng của bệnh, dựa trên diện tích da bị tổn thương và các đặc điểm như độ đỏ, độ dày, độ bong vảy. Điểm PASI dao động từ 0 đến 72, điểm càng cao thì bệnh càng nặng.

Khi đánh giá hiệu quả điều trị, các bác sĩ và nhà nghiên cứu không nhìn vào điểm PASI tuyệt đối mà nhìn vào mức độ cải thiện so với thời điểm trước điều trị:

• PASI 75: mức độ nặng của bệnh giảm 75% so với ban đầu — được xem là mức đáp ứng có ý nghĩa lâm sàng, thường dùng làm tiêu chuẩn tối thiểu trong các thử nghiệm lâm sàng trước đây.
• PASI 90: giảm 90% mức độ nặng — tương ứng với da gần như sạch hoàn toàn. Đây hiện là mục tiêu điều trị được nhiều hướng dẫn quốc tế khuyến nghị.
• PASI 100: giảm 100% — da hoàn toàn sạch tổn thương có thể quan sát được.

Nói một cách dễ hiểu: một bệnh nhân đạt PASI 90 nghĩa là các mảng vảy nến đã mờ đi hoặc biến mất ở phần lớn diện tích da, chỉ còn sót lại rất ít dấu vết; PASI 100 nghĩa là gần như không còn nhìn thấy tổn thương trên da nữa. Đây là những cải thiện có thể quan sát rõ bằng mắt thường và ảnh hưởng lớn đến chất lượng cuộc sống của người bệnh.

Hiệu quả cụ thể của các thuốc sinh học hiện nay

Vì hiếm có thử nghiệm so sánh trực tiếp (head-to-head) giữa tất cả các thuốc, các nhà nghiên cứu dùng phương pháp phân tích gộp mạng lưới để ước tính và xếp hạng hiệu quả tương đối. Theo bản cập nhật mới nhất của tổng quan Cochrane (8/2025), dựa trên tỷ lệ đạt PASI 90 ở giai đoạn khởi trị (8-24 tuần đầu), năm thuốc cho hiệu quả cao nhất so với giả dược, với mức độ tin cậy cao đến trung bình và không khác biệt đáng kể giữa chúng, là: infliximab (ức chế TNF-α), xeligekimab, bimekizumab và ixekizumab (ức chế IL-17), và risankizumab (ức chế IL-23) [1] (xeligekimab hiện chỉ được phê duyệt tại Trung Quốc, chưa lưu hành tại Việt Nam). Một số thuốc ức chế IL-17 khác như secukinumab, brodalumab và thuốc ức chế IL-23 guselkumab vẫn cho hiệu quả cao hơn rõ rệt so với giả dược, nhưng trong phân tích gộp mạng lưới này có tỷ lệ đạt PASI 90 thấp hơn so với nhóm năm thuốc dẫn đầu nói trên [1]. Cần nhấn mạnh đây là kết quả xếp hạng thống kê ở cấp độ nhóm nghiên cứu lớn tại giai đoạn khởi trị (tối đa 6 tháng), không phải là bảo đảm cho từng cá nhân, và bảng xếp hạng có thể tiếp tục thay đổi khi tổng quan này được cập nhật (đây là một “tổng quan hệ thống sống” – living systematic review).

Cần lưu ý rằng các con số phần trăm cụ thể có thể khác nhau giữa các nghiên cứu do khác biệt về thiết kế, quần thể bệnh nhân và thời điểm đánh giá, nên không nên coi bất kỳ một con số đơn lẻ nào là “sự thật tuyệt đối” áp dụng cho mọi bệnh nhân. Việc lựa chọn thuốc phù hợp cần dựa trên nhiều yếu tố hơn là chỉ dựa vào bảng xếp hạng hiệu quả trung bình (xem mục về các yếu tố ảnh hưởng bên dưới).

Bao lâu sau khi tiêm thuốc sinh học thì có hiệu quả?

Đây là một trong những câu hỏi được quan tâm nhiều nhất, vì người bệnh thường mong muốn biết khi nào làn da bắt đầu cải thiện. Câu trả lời phụ thuộc vào loại thuốc, do các nhóm thuốc có tốc độ khởi phát tác dụng khác nhau.

Một tổng quan hệ thống trên 27 nghiên cứu, đăng trên Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, đã tính thời gian trung bình (có trọng số) để 25% và 50% bệnh nhân đạt PASI 90 với các thuốc ức chế IL-17 và IL-23. Kết quả cho thấy thời gian đạt PASI 90 ở 50% bệnh nhân ngắn nhất là với brodalumab (khoảng 6,2 tuần) và ixekizumab (khoảng 7,4 tuần); nhìn chung, các thuốc ức chế IL-17 có thời gian khởi phát tác dụng nhanh hơn các thuốc ức chế IL-23 [3].

Một phân tích gộp mạng lưới khác, công bố năm 2024 trên Journal of Clinical Medicine, cũng cho kết quả tương tự: các thuốc ức chế IL-17 và IL-23 có thời gian đạt đáp ứng lâm sàng có ý nghĩa (PASI 75, PASI 90) nhanh nhất trong số các nhóm thuốc sinh học và thuốc nhắm đích được khảo sát, không có khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa một số thuốc trong cùng nhóm dẫn đầu [4].

Nói một cách thực tế cho bệnh nhân: nhiều người bắt đầu nhận thấy da bớt đỏ, bớt ngứa và bong vảy ít hơn trong vòng 2–4 tuần đầu tiên sau mũi tiêm đầu, nhưng đây mới là dấu hiệu khởi đầu chứ chưa phải hiệu quả tối đa. Mức cải thiện rõ rệt (PASI 75 trở lên) thường được ghi nhận trong khoảng 12–16 tuần đầu điều trị (giai đoạn tấn công/khởi trị), và bác sĩ da liễu thường đánh giá đáp ứng ban đầu ở thời điểm này để quyết định có tiếp tục phác đồ hay không.

Hiệu quả tối đa (mức PASI 90, PASI 100 cao nhất mà thuốc có thể mang lại cho từng bệnh nhân) thường cần thêm thời gian, có thể kéo dài đến tuần 24–52 tùy loại thuốc và tùy cơ địa từng người. Với một số thuốc ức chế IL-23, các nghiên cứu thực tế lâm sàng cho thấy tỷ lệ đạt PASI 90/100 tiếp tục tăng dần từ tuần 16 đến tuần 28, thậm chí đến tuần 52, chứ không đạt đỉnh ngay từ đầu.

Hiệu quả của thuốc sinh học kéo dài bao lâu?

Với những bệnh nhân đáp ứng tốt và tiếp tục điều trị đúng phác đồ, nhiều nghiên cứu dài hạn cho thấy hiệu quả có thể duy trì trong nhiều năm.

Bằng chứng rõ ràng nhất hiện có đến từ nghiên cứu mở rộng nhãn mở LIMMitless, theo dõi bệnh nhân sử dụng risankizumab (một thuốc ức chế IL-23) liên tục trong thời gian dài. Phân tích tạm thời công bố năm 2023 trên Journal of the American Academy of Dermatology cho thấy: ở tuần 256 (tương đương 5 năm điều trị liên tục), 85,1% bệnh nhân vẫn đạt PASI 90 và 52,3% đạt PASI 100; 85,8% đạt mức sạch da gần như hoàn toàn theo thang đánh giá của bác sĩ (sPGA 0/1) [5].

Bài báo này cũng tổng hợp dữ liệu dài hạn của một số thuốc khác để so sánh (không phải nghiên cứu đối đầu trực tiếp, nên chỉ mang tính tham khảo): trong các thử nghiệm pha 3 reSURFACE với tildrakizumab, khoảng 66–70% bệnh nhân đạt PASI 90 ở tuần 244; trong thử nghiệm VOYAGE với guselkumab, khoảng 82–84% đạt PASI 90 ở tuần 252; trong thử nghiệm PHOENIX 2 với ustekinumab, khoảng 50–55% đạt PASI 90 ở tuần 244 [5]. Vì các nghiên cứu này có thiết kế và quần thể bệnh nhân khác nhau, các con số trên không nên được dùng để so sánh trực tiếp “thuốc nào tốt hơn”, mà chỉ cho thấy một điểm chung quan trọng: nhiều thuốc sinh học có khả năng duy trì hiệu quả cao trong nhiều năm liên tục ở những bệnh nhân tiếp tục điều trị.

Cần nhấn mạnh một điểm dễ gây hiểu lầm: “thời gian theo dõi của nghiên cứu” (ví dụ 5 năm) không đồng nghĩa với “thời gian thuốc chắc chắn có tác dụng rồi hết hạn”. Các nghiên cứu trên là nghiên cứu đang tiếp diễn (ongoing), nghĩa là dữ liệu 5 năm chỉ phản ánh những gì đã quan sát được đến thời điểm phân tích, không có nghĩa là hiệu quả sẽ dừng lại sau mốc đó. Trên thực tế, nhiều bệnh nhân tiếp tục duy trì đáp ứng tốt sau nhiều năm nếu không xảy ra hiện tượng mất đáp ứng (xem mục tiếp theo).

Một điểm cần lưu ý khác: nghiên cứu LIMMitless là nghiên cứu nhãn mở, không có nhóm giả dược hoặc nhóm đối chứng hoạt tính song song trong giai đoạn mở rộng, nên bản thân nghiên cứu này không thể dùng để khẳng định risankizumab “vượt trội hơn” các thuốc khác về mặt khoa học chặt chẽ — dữ liệu so sánh gián tiếp giữa các nghiên cứu chỉ mang tính tham khảo, không thay thế được các phân tích gộp mạng lưới chính thức [1][5].

Vì sao thuốc sinh học có thể mất hiệu quả theo thời gian?

Không phải mọi bệnh nhân đều duy trì đáp ứng mãi mãi. Trong y văn, hiện tượng này được chia thành hai loại cần phân biệt rõ:

• Không đáp ứng nguyên phát (primary non-response): bệnh nhân không đạt được mức cải thiện có ý nghĩa ngay từ giai đoạn khởi trị (thường đánh giá ở tuần 12–16).
• Mất đáp ứng thứ phát (secondary loss of response / secondary non-response): bệnh nhân từng đáp ứng tốt, thậm chí đạt sạch da, nhưng sau một thời gian điều trị (thường sau nhiều tháng đến vài năm) thì hiệu quả giảm dần, các mảng vảy nến bắt đầu xuất hiện trở lại dù vẫn đang dùng thuốc đúng liều.

Cơ chế của hiện tượng mất đáp ứng thứ phát khá phức tạp và có thể liên quan đến nhiều yếu tố:

• Kháng thể kháng thuốc (anti-drug antibodies – ADA): vì thuốc sinh học bản chất là protein (kháng thể), hệ miễn dịch của một số bệnh nhân có thể nhận diện thuốc như một “vật lạ” và tạo ra kháng thể chống lại chính thuốc đó. Kháng thể này có thể làm giảm nồng độ thuốc còn hoạt tính trong máu, hoặc trung hòa trực tiếp tác dụng của thuốc, dẫn đến giảm hiệu quả lâm sàng [6].
• Dược động học không tối ưu: nồng độ thuốc trong máu giảm xuống dưới ngưỡng có hiệu quả, có thể do đặc điểm chuyển hóa của từng cá nhân, cân nặng tăng, hoặc do kháng thể kháng thuốc làm tăng thải trừ thuốc [6].
• Không tuân thủ đầy đủ lịch tiêm: bỏ lỡ mũi tiêm, tiêm không đúng khoảng cách thời gian theo phác đồ.
• Thay đổi đặc điểm bệnh theo thời gian hoặc xuất hiện yếu tố khởi phát mới (nhiễm trùng, stress, thay đổi lối sống).

Mức độ phổ biến của kháng thể kháng thuốc khác nhau tùy loại thuốc do đặc tính miễn dịch (immunogenicity) riêng của từng phân tử; nhìn chung, các kháng thể đơn dòng có nguồn gốc ít “giống người” hơn (ví dụ infliximab) và một số thuốc ức chế TNF-α có xu hướng gây kháng thể kháng thuốc với tỷ lệ cao hơn so với một số thuốc thế hệ mới hơn, dù mức độ ảnh hưởng lâm sàng của kháng thể này khác nhau tùy thuốc [6].

Về mặt thực hành lâm sàng, khi bệnh nhân tái phát sau một thời gian đáp ứng tốt, bác sĩ da liễu sẽ không tự động kết luận ngay là “thuốc hết tác dụng”, mà thường cân nhắc theo trình tự: đánh giá lại chẩn đoán và mức độ bệnh hiện tại, kiểm tra sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân, tìm hiểu các yếu tố khởi phát mới, và trong một số trường hợp có thể xét nghiệm nồng độ thuốc trong máu hoặc kháng thể kháng thuốc nếu có chỉ định phù hợp, trước khi quyết định điều chỉnh liều, phối hợp thêm thuốc hỗ trợ, hoặc chuyển sang một thuốc sinh học khác.

Người bệnh tuyệt đối không nên tự ý tăng liều, giảm liều hoặc ngừng thuốc khi thấy da tái phát mà chưa có ý kiến của bác sĩ điều trị.

Những yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị

Cùng một loại thuốc nhưng hiệu quả có thể khác nhau giữa các bệnh nhân, do nhiều yếu tố tương tác với nhau. Dưới đây là các yếu tố đã được khảo sát trong các nghiên cứu đoàn hệ và sổ bộ (registry) quy mô lớn, được phân loại theo mức độ bằng chứng.

Yếu tố có bằng chứng tương đối nhất quán

• Thừa cân, béo phì: Trong nghiên cứu đoàn hệ BADBIR (Anh và Ireland) trên 3.523 bệnh nhân dùng thuốc sinh học lần đầu, béo phì là một trong các yếu tố dự báo việc ngừng thuốc do kém hiệu quả [7]. Một tổng quan khác cũng ghi nhận béo phì là yếu tố nguy cơ nhất quán dẫn đến ngừng thuốc sớm trên nhiều nghiên cứu đoàn hệ khác nhau.
• Giới tính nữ: cũng được ghi nhận là yếu tố dự báo khả năng ngừng thuốc cao hơn trong cả hai phân tích BADBIR nêu trên [7][8], mặc dù cơ chế đằng sau mối liên quan này chưa được hiểu đầy đủ.
• Chỉ số DLQI (chất lượng cuộc sống) ban đầu cao: bệnh nhân có điểm DLQI cao hơn tại thời điểm bắt đầu điều trị có xu hướng ngừng thuốc sớm hơn [7].
• Có bệnh khớp vảy nến (viêm khớp vảy nến) đi kèm: ngược lại, sự hiện diện của viêm khớp vảy nến được ghi nhận là yếu tố dự báo cho việc duy trì điều trị lâu dài hơn (ít ngừng thuốc hơn) trong một số phân tích BADBIR [7][8].

Yếu tố có bằng chứng chưa hoàn toàn thống nhất

• Hút thuốc lá: Một số nghiên cứu đoàn hệ, trong đó có phân tích từ BADBIR, ghi nhận đang hút thuốc lá là yếu tố dự báo độc lập cho việc ngừng điều trị do kém hiệu quả, đặc biệt với nhóm thuốc ức chế TNF-α [7]. Tuy nhiên, một nghiên cứu khác từ Sổ bộ Vảy nến Australasian cho thấy trên phân tích đơn biến, người hút thuốc có tỷ lệ đạt PASI 90 thấp hơn và tỷ lệ ngừng thuốc cao hơn so với người không hút thuốc, nhưng khi hiệu chỉnh theo các yếu tố gây nhiễu khác (giới tính, béo phì, viêm khớp vảy nến, nhóm thuốc, PASI ban đầu) thì mối liên quan giữa hút thuốc và thời gian duy trì thuốc không còn ý nghĩa thống kê độc lập. Điều này cho thấy hút thuốc có thể tương tác với các yếu tố khác hơn là một yếu tố nguy cơ hoàn toàn độc lập.
• Mức độ nặng của bệnh ban đầu (PASI nền cao): được ghi nhận là yếu tố dự báo ngừng thuốc trong một số nghiên cứu, nhưng không phải trong tất cả các nghiên cứu.
• Tiền sử đã từng thất bại với thuốc sinh học khác: một số dữ liệu cho thấy bệnh nhân đã dùng qua nhiều thuốc sinh học trước đó có xu hướng đáp ứng kém hơn hoặc kém bền vững hơn với thuốc tiếp theo, nhưng đây vẫn là lĩnh vực đang tiếp tục được nghiên cứu.

Nhìn chung, các yếu tố này KHÔNG có nghĩa là bệnh nhân có các đặc điểm trên chắc chắn sẽ đáp ứng kém — đây là các mối liên quan thống kê trên quần thể lớn (registry, nghiên cứu quan sát), không phải quy luật áp dụng chắc chắn cho từng cá nhân. Bác sĩ da liễu sẽ cân nhắc các yếu tố này cùng với đặc điểm lâm sàng cụ thể của từng bệnh nhân khi lựa chọn và theo dõi phác đồ điều trị.

Nếu thuốc sinh học không còn hiệu quả thì phải làm gì?

Khi nhận thấy các mảng vảy nến bắt đầu xuất hiện trở lại hoặc trở nên nặng hơn dù đang điều trị đúng phác đồ, người bệnh cần liên hệ với bác sĩ da liễu đang theo dõi, không tự ý xử trí. Bác sĩ thường sẽ thực hiện các bước đánh giá sau:

1. Đánh giá lại chẩn đoán: xác nhận các tổn thương tái phát thực sự là vảy nến, không phải một bệnh da khác hoặc phản ứng phụ của thuốc.
2. Đánh giá lại mức độ bệnh hiện tại một cách khách quan (tính điểm PASI, DLQI) để có cơ sở so sánh với trước điều trị.
3. Kiểm tra sự tuân thủ điều trị: xác nhận bệnh nhân có tiêm đúng liều, đúng khoảng cách thời gian theo phác đồ hay không.
4. Tìm kiếm các yếu tố khởi phát hoặc làm nặng bệnh mới xuất hiện (nhiễm trùng, stress nặng, thay đổi cân nặng đáng kể, một số loại thuốc khác đang dùng đồng thời).
5. Trong một số trường hợp phù hợp, cân nhắc đánh giá nồng độ thuốc trong máu và/hoặc kháng thể kháng thuốc để hiểu rõ nguyên nhân mất đáp ứng.
6. Dựa trên kết quả đánh giá, bác sĩ có thể cân nhắc: điều chỉnh liều hoặc rút ngắn khoảng cách giữa các lần tiêm, phối hợp thêm một thuốc hỗ trợ, hoặc chuyển sang một thuốc sinh học khác — kể cả trong cùng nhóm hoặc khác nhóm cơ chế tác dụng, tùy vào tình huống cụ thể.

Việc chuyển đổi sang thuốc sinh học khác khi mất đáp ứng là một chiến lược điều trị đã được ghi nhận trong thực hành lâm sàng và trong các sổ bộ theo dõi bệnh nhân dài hạn, tuy kết quả đáp ứng với thuốc mới có thể khác nhau tùy từng trường hợp. Quyết định này cần được cá thể hóa bởi bác sĩ da liễu, không có một công thức chung áp dụng cho mọi bệnh nhân.

Có phải điều trị thuốc sinh học suốt đời không?

Đây là câu hỏi không có câu trả lời tuyệt đối cho mọi bệnh nhân, và cần được thảo luận trực tiếp với bác sĩ điều trị. Tuy nhiên, có một số dữ liệu khoa học quan trọng giúp người bệnh hiểu rõ vấn đề này hơn.

Vảy nến hiện là bệnh mạn tính, và trong đa số trường hợp trung bình–nặng, việc kiểm soát bệnh lâu dài đòi hỏi duy trì điều trị liên tục. Bằng chứng cho thấy khi ngừng thuốc sinh học, dù đang trong tình trạng đáp ứng tốt, phần lớn bệnh nhân sẽ tái phát sau một khoảng thời gian nhất định.

Một tổng quan hệ thống công bố năm 2022 trên American Journal of Clinical Dermatology, phân tích 30 nghiên cứu về thời gian tái phát sau khi ngừng điều trị toàn thân cho vảy nến, cho thấy: nếu dùng tiêu chí mất 50% mức cải thiện PASI tối đa làm định nghĩa tái phát, thời gian tái phát trung vị với thuốc toàn thân kinh điển là khoảng 4 tuần, trong khi với thuốc sinh học dao động từ 12 đến khoảng 34 tuần — nghĩa là thuốc sinh học có xu hướng cho thời gian “trì hoãn tái phát” lâu hơn thuốc uống kinh điển, nhưng tái phát vẫn xảy ra ở phần lớn bệnh nhân theo thời gian [9]. Khi dùng tiêu chí nghiêm ngặt hơn (mất PASI 90), nhóm ức chế IL-23 có xu hướng cho thời gian đến khi tái phát dài hơn (khoảng 21–42 tuần) so với nhóm ức chế IL-17 (khoảng 7–24 tuần) [9].

Điều này có nghĩa là: đối với đa số bệnh nhân vảy nến trung bình–nặng, việc duy trì điều trị liên tục theo chỉ định của bác sĩ, thay vì tự ý ngừng thuốc khi da đã sạch, là cách tiếp cận phù hợp để duy trì kiểm soát bệnh lâu dài. Một số bác sĩ có thể cân nhắc thử giãn khoảng cách liều hoặc tạm ngừng có kiểm soát trong một số tình huống đặc biệt (ví dụ bệnh nhân mong muốn có thai, cần phẫu thuật, hoặc theo nguyện vọng cá nhân sau khi đã thảo luận kỹ với bác sĩ), nhưng đây là quyết định y khoa cần cân nhắc từng trường hợp cụ thể, không phải là khuyến cáo áp dụng đại trà.

Mục tiêu thực tế của điều trị thuốc sinh học không phải là “chữa khỏi vĩnh viễn” mà là kiểm soát bệnh ổn định lâu dài, giảm thiểu triệu chứng, ngăn ngừa biến chứng liên quan (như viêm khớp vảy nến) và cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh.

Người bệnh cần lưu ý gì khi điều trị?

Để việc điều trị bằng thuốc sinh học đạt hiệu quả tối ưu và an toàn, người bệnh nên ghi nhớ các nguyên tắc sau:

• Không tự ý mua thuốc sinh học hoặc tự tiêm khi chưa có chỉ định và hướng dẫn cụ thể từ bác sĩ da liễu.
• Điều trị bằng thuốc sinh học cần được bác sĩ chuyên khoa da liễu chỉ định, theo dõi và điều chỉnh trong suốt quá trình điều trị.
• Tuân thủ đúng lịch tiêm theo phác đồ; nếu quên hoặc trễ lịch, cần thông báo cho bác sĩ thay vì tự ý tiêm bù hoặc điều chỉnh liều.
• Không tự ý ngừng thuốc khi thấy da đã sạch — việc ngừng thuốc cần có sự đồng thuận và theo dõi của bác sĩ, vì phần lớn bệnh nhân sẽ tái phát sau một thời gian ngừng điều trị.
• Tái khám đúng lịch hẹn để bác sĩ đánh giá đáp ứng điều trị, phát hiện sớm dấu hiệu mất đáp ứng hoặc tác dụng không mong muốn.
• Báo ngay cho bác sĩ nếu xuất hiện các triệu chứng bất thường như sốt, nhiễm trùng, phản ứng tại vị trí tiêm kéo dài, hoặc bất kỳ dấu hiệu nào khiến bạn lo lắng.
• Trao đổi với bác sĩ trước khi tiêm bất kỳ loại vắc-xin nào hoặc thực hiện các thủ thuật y khoa/phẫu thuật, vì một số thuốc sinh học có thể ảnh hưởng đến việc chỉ định vắc-xin sống giảm độc lực hoặc cần tạm ngừng thuốc quanh thời điểm phẫu thuật.
• Thông báo đầy đủ, trung thực cho bác sĩ về tất cả các bệnh lý đang mắc (bao gồm tiền sử nhiễm trùng mạn tính, bệnh tim mạch, bệnh lý thần kinh, dự định mang thai) và tất cả các thuốc, thực phẩm chức năng đang sử dụng.
• Không kỳ vọng thuốc sinh học sẽ “chữa khỏi vĩnh viễn” bệnh vảy nến. Mục tiêu thực tế là kiểm soát bệnh ổn định lâu dài và duy trì chất lượng cuộc sống, không phải loại bỏ hoàn toàn khả năng tái phát nếu ngừng thuốc.

Khi nào cần tái khám hoặc đánh giá lại phác đồ?

Ngoài lịch tái khám định kỳ theo hẹn của bác sĩ (thường vào các mốc đánh giá đáp ứng ban đầu quanh tuần 12–16, sau đó định kỳ mỗi vài tháng), người bệnh nên chủ động liên hệ bác sĩ sớm hơn lịch hẹn nếu:

• Các mảng vảy nến bắt đầu xuất hiện trở lại hoặc lan rộng hơn sau một giai đoạn đã ổn định.
• Xuất hiện triệu chứng mới ở khớp (đau, sưng, cứng khớp buổi sáng) — có thể là dấu hiệu của viêm khớp vảy nến.
• Có dấu hiệu nhiễm trùng (sốt, ớn lạnh, vết thương lâu lành, ho kéo dài…).
• Xuất hiện phản ứng bất thường tại vị trí tiêm hoặc các triệu chứng toàn thân khác sau khi dùng thuốc.
• Có kế hoạch mang thai, đang mang thai, hoặc đang cho con bú.
• Cần thực hiện phẫu thuật hoặc thủ thuật y khoa trong thời gian tới.

Câu hỏi thường gặp

Thuốc sinh học có chữa khỏi hoàn toàn vảy nến không?

Không. Vảy nến hiện là bệnh mạn tính chưa có phương pháp điều trị khỏi hoàn toàn. Thuốc sinh học giúp kiểm soát triệu chứng rất hiệu quả, nhiều bệnh nhân đạt da gần như sạch hoàn toàn, nhưng đây là kiểm soát bệnh chứ không phải chữa khỏi vĩnh viễn. Phần lớn bệnh nhân sẽ tái phát nếu ngừng thuốc [9].

Có phải thuốc đắt tiền hơn thì hiệu quả hơn không?

Không có mối liên hệ trực tiếp giữa chi phí và hiệu quả cho một cá nhân cụ thể. Việc lựa chọn thuốc cần dựa trên nhiều yếu tố: mức độ bệnh, vị trí tổn thương, có viêm khớp vảy nến hay không, bệnh đồng mắc, tiền sử điều trị, chống chỉ định và mong muốn của bệnh nhân, không chỉ dựa vào bảng xếp hạng hiệu quả trung bình hay giá thành.

Nếu đang đáp ứng tốt, có nên ngừng thuốc để “cho da nghỉ” không?

Không nên tự ý làm điều này. Các nghiên cứu cho thấy phần lớn bệnh nhân tái phát trong vòng vài tháng đến một năm sau khi ngừng thuốc sinh học, dù trước đó đáp ứng rất tốt [9]. Nếu có mong muốn tạm ngừng hoặc giãn liều vì lý do cá nhân (ví dụ kế hoạch mang thai), hãy thảo luận cụ thể với bác sĩ da liễu để được tư vấn phù hợp với tình huống của bạn.

Mất đáp ứng với một thuốc sinh học có nghĩa là sẽ mất đáp ứng với tất cả các thuốc sinh học khác không?

Không nhất thiết. Mất đáp ứng thứ phát thường liên quan đến đặc tính của từng phân tử thuốc cụ thể (ví dụ do kháng thể kháng thuốc chống lại chính phân tử đó), nên nhiều bệnh nhân vẫn đáp ứng tốt khi chuyển sang một thuốc sinh học khác, kể cả trong cùng nhóm cơ chế hoặc khác nhóm. Quyết định chuyển thuốc cần dựa trên đánh giá cụ thể của bác sĩ điều trị.

Bao lâu thì biết chắc thuốc có hiệu quả với mình hay không?

Đánh giá đáp ứng ban đầu thường được thực hiện ở khoảng tuần 12–16 sau khi bắt đầu điều trị. Tuy nhiên, một số thuốc có thể cần thêm thời gian để đạt hiệu quả tối đa (có thể đến tuần 24–28 hoặc lâu hơn). Nếu sau thời gian phù hợp mà không có cải thiện đáng kể, bác sĩ sẽ cân nhắc điều chỉnh phác đồ.

Kết luận

Thuốc sinh học là một trong những bước tiến quan trọng nhất trong điều trị vảy nến trung bình đến nặng, với bằng chứng khoa học vững chắc từ các phân tích gộp mạng lưới quy mô lớn và các nghiên cứu dài hạn cho thấy phần lớn bệnh nhân có thể đạt và duy trì mức sạch da cao (PASI 90 trở lên) trong nhiều năm nếu tiếp tục điều trị đúng phác đồ [1][2][5].

Tuy nhiên, hiệu quả không đồng nhất ở mọi bệnh nhân, tốc độ khởi phát tác dụng khác nhau giữa các nhóm thuốc, và hiện tượng mất đáp ứng theo thời gian là có thật, dù không xảy ra ở tất cả mọi người. Vảy nến vẫn là bệnh mạn tính cần kiểm soát lâu dài chứ chưa thể chữa khỏi hoàn toàn bằng bất kỳ phương pháp nào hiện có, và phần lớn bệnh nhân sẽ tái phát nếu ngừng điều trị.

Quyết định bắt đầu, tiếp tục, điều chỉnh hay chuyển đổi thuốc sinh học cần được thực hiện bởi bác sĩ chuyên khoa da liễu, dựa trên đánh giá toàn diện về mức độ bệnh, bệnh đồng mắc, đáp ứng thực tế và mong muốn của từng bệnh nhân. Người bệnh nên chủ động trao đổi với bác sĩ điều trị, tuân thủ lịch tái khám, và không tự ý điều chỉnh hoặc ngừng thuốc để đạt được kết quả kiểm soát bệnh tốt và bền vững nhất.

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

Tài liệu tham khảo

[1] Sbidian E, Chaimani A, Guelimi R, Tai CC, Beytout Q, Choudhary C, Mubuanga Nkusu A, Ollivier C, Samaran Q, Hughes C, Afach S, Le Cleach L. Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2025;8(8):CD011535. DOI: 10.1002/14651858.CD011535.pub7. PMID: 40767824. (Đây là một tổng quan hệ thống “sống” – living systematic review – được Cochrane cập nhật định kỳ; bản trước đó là Sbidian E, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2023;7(7):CD011535. DOI: 10.1002/14651858.CD011535.pub6. PMID: 37436070.)

[2] Nast A, et al. (EuroGuiDerm Guideline Development Group). EuroGuiDerm Guideline on the Systemic Treatment of Psoriasis Vulgaris. European Dermatology Forum (EDF). Bản cập nhật tháng 9/2023, cập nhật một phần tháng 2/2025. Truy cập tại: guidelines.edf.one.

[3] Egeberg A, Andersen YMF, Halling-Overgaard AS, Alinaghi F, Thyssen JP, Burge R, Mallbris L. Systematic review on rapidity of onset of action for interleukin-17 and interleukin-23 inhibitors for psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(1):39-46. DOI: 10.1111/jdv.15920. PMID: 31465593.

[4] Aggarwal P, Fleischer AB Jr. IL-17 and IL-23 Inhibitors Have the Fastest Time to Meaningful Clinical Response for Plaque Psoriasis: A Network Meta-Analysis. J Clin Med. 2024;13(17):5139. DOI: 10.3390/jcm13175139. PMID: 39274352.

[5] Papp KA, Blauvelt A, Puig L, Ohtsuki M, Beissert S, Gooderham M, Amin AZ, Liu J, Wu T, Azam T, Stakias V, Espaillat R, Sinvhal R, Soliman AM, Pang Y, Chen MM, Lebwohl MG. Long-term safety and efficacy of risankizumab for the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: Interim analysis of the LIMMitless open-label extension trial up to 5 years of follow-up. J Am Acad Dermatol. 2023;89(6):1149-1158. DOI: 10.1016/j.jaad.2023.07.1024.

[6] Mennella A, Frasca L. The Phenomenon of Anti-Drug Antibodies in Psoriasis: Mechanisms, Clinical Impact, and Therapeutic Strategies. Int J Mol Sci. 2025;26(19):9616. DOI: 10.3390/ijms26199616. PMID: 41096881.

[7] Warren RB, Smith CH, Yiu ZZN, Ashcroft DM, Barker JNWN, Burden AD, Lunt M, McElhone K, Ormerod AD, Owen CM, Reynolds NJ, Griffiths CEM; BADBIR Study Group. Differential Drug Survival of Biologic Therapies for the Treatment of Psoriasis: A Prospective Observational Cohort Study from the British Association of Dermatologists Biologic Interventions Register (BADBIR). J Invest Dermatol. 2015;135(11):2632-2640. DOI: 10.1038/jid.2015.208. PMID: 26053050.

[8] Yiu ZZN, Mason KJ, Hampton PJ, Reynolds NJ, Smith CH, Lunt M, Griffiths CEM, Warren RB; BADBIR Study Group. Drug survival of adalimumab, ustekinumab and secukinumab in patients with psoriasis: a prospective cohort study from the British Association of Dermatologists Biologics and Immunomodulators Register (BADBIR). Br J Dermatol. 2020;183(2):294-302. DOI: 10.1111/bjd.18981. PMID: 32124442.

[9] Masson Regnault M, Shourick J, Jendoubi F, Tauber M, Paul C. Time to Relapse After Discontinuing Systemic Treatment for Psoriasis: A Systematic Review. Am J Clin Dermatol. 2022;23(4):433-447. DOI: 10.1007/s40257-022-00679-y.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn