Đây là câu hỏi mà rất nhiều người bệnh vảy nến thể mảng mức độ trung bình–nặng đặt ra khi cân nhắc chuyển sang điều trị bằng thuốc sinh học. Câu trả lời ngắn gọn là: không có một loại thuốc sinh học duy nhất được xem là “tốt nhất” cho tất cả mọi người.

Các thử nghiệm đối đầu trực tiếp và phân tích gộp mạng lưới (network meta-analysis) quy mô lớn cho thấy một số hoạt chất cụ thể — trải trên nhiều nhóm cơ chế tác dụng khác nhau, không riêng một nhóm — đạt tỷ lệ sạch da gần như hoàn toàn (PASI 90, PASI 100) cao nhất trong các thử nghiệm ngắn hạn.^[1][3][4]

Tuy nhiên, “hiệu quả cao nhất trên số liệu thử nghiệm lâm sàng” và “thuốc phù hợp nhất với một người bệnh cụ thể” là hai câu hỏi khác nhau. Việc lựa chọn thuốc sinh học còn phụ thuộc vào vị trí tổn thương, có kèm viêm khớp vảy nến hay không, các bệnh đồng mắc, tiền sử điều trị, khả năng tuân thủ lịch tiêm và mong muốn của người bệnh.^[2]

Bài viết này tổng hợp bằng chứng khoa học hiện có về hiệu quả, tốc độ khởi phát tác dụng, khả năng duy trì đáp ứng và độ an toàn của các nhóm thuốc sinh học đang được sử dụng để điều trị vảy nến, đồng thời phân tích thuốc nào có thể được ưu tiên trong từng tình huống lâm sàng. Đây là bài viết mang tính chất tham khảo và giáo dục sức khỏe; quyết định điều trị cụ thể luôn cần có sự thăm khám và chỉ định của bác sĩ chuyên khoa da liễu.

Thuốc Sinh Học Điều Trị Vảy Nến Là Gì?

Thuốc sinh học (biologic) là các phân tử protein được sản xuất từ tế bào sống, có khả năng nhắm trúng đích vào một hoặc một vài thành phần cụ thể của hệ miễn dịch có vai trò gây viêm trong bệnh vảy nến. Khác với các thuốc ức chế miễn dịch cổ điển (như methotrexate, cyclosporine) tác động rộng lên toàn bộ hệ miễn dịch, thuốc sinh học được thiết kế để “khóa” chọn lọc một cytokine (chất trung gian gây viêm) hoặc thụ thể của nó, từ đó làm giảm quá trình viêm gây ra tổn thương da và khớp.^[2]

Thuốc sinh học thường được chỉ định cho vảy nến thể mảng mức độ trung bình đến nặng, khi các phương pháp điều trị tại chỗ, quang trị liệu hoặc thuốc uống toàn thân cổ điển không đáp ứng đủ, không dung nạp được hoặc có chống chỉ định.^[2]

Có Phải Có Một Loại Thuốc Sinh Học Tốt Nhất Cho Tất Cả Bệnh Nhân?

Không.

Hướng dẫn phối hợp của Viện Da liễu Hoa Kỳ (AAD) và Quỹ Vảy Nến Quốc gia Hoa Kỳ (NPF) khẳng định rằng việc lựa chọn thuốc sinh học cần được cá nhân hóa dựa trên vùng da bị tổn thương, bệnh đồng mắc, lối sống và các yếu tố khác của từng người bệnh, thay vì áp dụng một thứ tự ưu tiên cố định cho mọi trường hợp.^[2]

Một thuốc có thể vượt trội hơn thuốc khác ở một tiêu chí nhưng không nhất thiết vượt trội ở mọi tiêu chí. Ví dụ:

• Một số hoạt chất có tỷ lệ đạt PASI 100 (sạch da hoàn toàn) cao trong các thử nghiệm đối đầu trực tiếp.^[3][4]
• Một nhóm thuốc khác lại có thời gian duy trì điều trị (drug survival) trong thực hành lâm sàng thực tế dài hơn, nghĩa là người bệnh ít phải đổi thuốc hơn.^[7][8][9]
• Một nhóm thuốc được xem là lựa chọn được cân nhắc ưu tiên khi có kèm viêm khớp vảy nến, trong khi nhóm khác lại cần thận trọng ở người có bệnh viêm ruột.^[2][10]

Vì vậy, câu hỏi phù hợp hơn để đặt ra với bác sĩ không phải là “thuốc nào tốt nhất”, mà là “thuốc nào phù hợp nhất với tình trạng bệnh và sức khỏe tổng thể của tôi”.

Cơ Chế Bệnh Sinh Của Vảy Nến Và Cách Thuốc Sinh Học Tác Động

Vảy nến là một bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, trong đó trục tín hiệu IL-23/Th17 đóng vai trò trung tâm. Khi bị kích hoạt bất thường, các tế bào trình diện kháng nguyên tiết ra interleukin-23 (IL-23), thúc đẩy một dòng tế bào lympho T gọi là Th17 tăng sinh và tiết ra interleukin-17 (IL-17). IL-17 sau đó tác động lên tế bào sừng ở da, khiến tế bào da tăng sinh quá mức, viêm và bong vảy — tạo nên các mảng vảy nến đặc trưng. Yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α) cũng là một cytokine viêm quan trọng, tham gia vào nhiều bước của chuỗi phản ứng viêm này, bao gồm cả ở khớp trong bệnh khớp vảy nến.

Dựa trên cơ chế này, các thuốc sinh học được phát triển để khóa chọn lọc từng điểm trong chuỗi phản ứng viêm: khóa TNF-α, khóa IL-12/23 (một tiểu đơn vị chung), khóa riêng IL-23, hoặc khóa IL-17. Việc khóa “đúng điểm” và “đủ mạnh” ở từng nhóm thuốc góp phần lý giải vì sao hiệu quả lâm sàng giữa các nhóm có sự khác biệt.

Các Nhóm Thuốc Sinh Học Đang Được Sử Dụng Để Điều Trị Vảy Nến

Nhóm ức chế TNF-α

Bao gồm adalimumab, etanercept, infliximab và certolizumab pegol (trong phạm vi chỉ định phù hợp). Đây là nhóm thuốc sinh học ra đời sớm nhất trong điều trị vảy nến và bệnh khớp vảy nến, có nhiều dữ liệu an toàn dài hạn nhất. Nhóm TNF-α được xem là lựa chọn được ưu tiên cân nhắc khi người bệnh có kèm viêm khớp vảy nến hoạt động hoặc bệnh viêm ruột đi kèm.^[2] Đáng chú ý, trong phân tích gộp mạng lưới Cochrane 2023, chính infliximab (thuộc nhóm TNF-α) là hoạt chất có tỷ lệ đạt PASI 90 cao nhất so với giả dược trong toàn bộ mạng lưới so sánh — cho thấy hiệu quả cao không chỉ tập trung ở các thuốc thế hệ mới.^[1]

Nhóm ức chế IL-12/23

Đại diện là ustekinumab — thuốc khóa một tiểu đơn vị chung (p40) của cả IL-12 và IL-23. Ustekinumab có lịch tiêm thưa (mỗi 12 tuần sau liều nạp) và dữ liệu an toàn dài hạn phong phú.

Nhóm ức chế IL-17

Gồm secukinumab, ixekizumab (khóa IL-17A), brodalumab (khóa thụ thể IL-17RA) và bimekizumab (khóa đồng thời cả IL-17A và IL-17F). Nhóm này có tốc độ khởi phát tác dụng nhanh; trong phân tích gộp Cochrane 2023, bimekizumab và ixekizumab nằm trong nhóm bốn hoạt chất có tỷ lệ đạt PASI 90 cao nhất (cùng với infliximab và risankizumab).^[1] Cần thận trọng hoặc tránh dùng ở người có tiền sử hoặc nguy cơ viêm ruột.^[10]

Nhóm ức chế IL-23

Gồm guselkumab, risankizumab, tildrakizumab — các thuốc khóa chọn lọc tiểu đơn vị p19 của IL-23. Nhóm này có lịch tiêm thưa (mỗi 8–12 tuần sau liều nạp). Risankizumab nằm trong nhóm bốn hoạt chất hiệu quả cao nhất về PASI 90 theo Cochrane 2023,^[1] và trong các nghiên cứu thực hành lâm sàng thực tế, guselkumab và risankizumab cho thấy thời gian duy trì điều trị (drug survival) dài nhất trong số các thuốc ức chế IL-17/IL-23 được so sánh, tức người bệnh ít phải ngừng hoặc đổi thuốc hơn.^[7][8][9]

Không phải tất cả các thuốc trong từng nhóm đều có cùng chỉ định, liều dùng hay mức độ bằng chứng cho từng thể vảy nến (da đầu, móng, khớp…). Người bệnh nên trao đổi trực tiếp với bác sĩ về tình trạng phê duyệt và chỉ định cụ thể của từng thuốc.

PASI 75, PASI 90, PASI 100 Có Ý Nghĩa Gì?

PASI (Psoriasis Area and Severity Index) là thang điểm chuẩn dùng trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng để đánh giá mức độ nặng của vảy nến, dựa trên diện tích da bị tổn thương và mức độ đỏ, dày, bong vảy.

• PASI 75: da cải thiện ít nhất 75% so với trước điều trị — mức đáp ứng “tốt”, từng là tiêu chuẩn hiệu quả truyền thống.
• PASI 90: da cải thiện ít nhất 90% — gần như sạch da, hiện là mục tiêu điều trị được nhiều hướng dẫn hiện hành khuyến khích hướng tới.
• PASI 100: da sạch hoàn toàn, không còn tổn thương — mức đáp ứng cao nhất.

Dữ liệu gộp từ hai thử nghiệm pha 3 của secukinumab (ERASURE và FIXTURE) cho thấy người bệnh đạt PASI 90–100 có tỷ lệ đạt chất lượng cuộc sống gần như không bị ảnh hưởng (DLQI 0/1) cao hơn rõ rệt so với người chỉ đạt PASI 75–89, cả ở tuần 12 (69,4% so với 47,1%) và duy trì đến tuần 52 (74,0% so với 56,7%).^[6] Với người bệnh, điều này có nghĩa PASI 90–100 không chỉ là một con số trên thang điểm mà còn tương quan với việc giảm đáng kể cảm giác tự ti, ngứa và ảnh hưởng đến sinh hoạt hằng ngày.

So Sánh Hiệu Quả Các Nhóm Thuốc Sinh Học Điều Trị Vảy Nến

Bản cập nhật năm 2023 của tổng quan hệ thống Cochrane, tổng hợp 179 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, cho thấy ở cấp độ nhóm thuốc, các nhóm ức chế IL-17, IL-12/23, IL-23 và TNF-α đều cho tỷ lệ đạt PASI 90 cao hơn có ý nghĩa so với các thuốc toàn thân không sinh học.^[1]

Ở cấp độ từng hoạt chất cụ thể, kết quả chính xác từ Cochrane 2023 cho thấy bốn thuốc có tỷ lệ đạt PASI 90 cao nhất so với giả dược là: infliximab (ức chế TNF-α), bimekizumab (ức chế IL-17A/F), ixekizumab (ức chế IL-17A) và risankizumab (ức chế IL-23) — hiệu quả giữa bốn thuốc này khác biệt không đáng kể khi so sánh trực tiếp với nhau.^[1] Điều này cho thấy nhóm thuốc “hiệu quả cao nhất” trải trên nhiều cơ chế tác dụng khác nhau, chứ không tập trung riêng ở một nhóm dược lý.

Ở cấp độ thử nghiệm đối đầu trực tiếp (head-to-head), bimekizumab đạt tỷ lệ PASI 100 cao hơn có ý nghĩa thống kê so với secukinumab tại tuần 16 và tuần 48 (thử nghiệm BE RADIANT: 61,7% so với 48,9% ở tuần 16; 67,0% so với 46,2% ở tuần 48) và so với adalimumab (thử nghiệm BE SURE).^[3][4]

Tuy nhiên, khoảng cách hiệu quả giữa các thuốc có xu hướng thu hẹp theo thời gian điều trị: một phân tích gộp mạng lưới công bố năm 2025, tập trung so sánh tildrakizumab với các thuốc sinh học khác, ghi nhận hiệu quả PASI 75/90 của tildrakizumab tại tuần 28 tương đương với risankizumab và guselkumab, dù có sự khác biệt rõ rệt hơn ở các thời điểm sớm hơn (tuần 12–16).^[5]

Nhóm thuốc	Cơ chế chính	Hoạt chất đại diện	Đặc điểm hiệu quả (bằng chứng)	Điểm cần lưu ý
Ức chế TNF-α	Khóa TNF-α	Adalimumab, etanercept, infliximab, certolizumab pegol	Infliximab thuộc nhóm 4 hoạt chất có PASI 90 cao nhất trong Cochrane 2023[1]; hiệu quả tốt trên khớp	Ưu tiên khi có viêm khớp vảy nến hoặc bệnh viêm ruột đi kèm[2]
Ức chế IL-12/23	Khóa p40 chung của IL-12 và IL-23	Ustekinumab	Hiệu quả da khá, lịch tiêm thưa (mỗi 12 tuần)	Nhiều dữ liệu an toàn dài hạn; đáp ứng có thể giảm ở người từng dùng biologic khác[7]
Ức chế IL-17	Khóa IL-17A hoặc thụ thể IL-17	Secukinumab, ixekizumab, brodalumab, bimekizumab	Khởi phát tác dụng nhanh; bimekizumab và ixekizumab thuộc nhóm PASI 90 cao nhất[1]	Thận trọng/tránh dùng nếu có tiền sử viêm ruột[10]
Ức chế IL-23 (p19)	Khóa chọn lọc IL-23	Guselkumab, risankizumab, tildrakizumab	Risankizumab thuộc nhóm PASI 90 cao nhất[1]; đạt tối đa chậm hơn IL-17 nhưng ổn định	Guselkumab và risankizumab có thời gian duy trì điều trị dài nhất trong các nghiên cứu thực tế[7][8][9]

Ghi chú: Bảng trên tổng hợp xu hướng chung từ các phân tích gộp và thử nghiệm đối đầu đã công bố; đây là dữ liệu so sánh mang tính thống kê ở cấp độ nhóm, không phải dự đoán chắc chắn cho từng cá nhân.

Thuốc Sinh Học Nào Có Thể Được Ưu Tiên Theo Từng Tình Trạng Vảy Nến?

Vảy nến da đầu

Theo hướng dẫn phối hợp AAD-NPF, etanercept và guselkumab có mức bằng chứng cao nhất về hiệu quả trên tổn thương da đầu.^[2]

Vảy nến móng

Các thuốc etanercept, adalimumab, secukinumab và guselkumab được ghi nhận có bằng chứng mạnh nhất cho tổn thương móng.^[2]

Vảy nến lòng bàn tay, lòng bàn chân

Adalimumab, secukinumab và guselkumab được xem là có hiệu quả tốt được ghi nhận cho thể bệnh này theo cùng hướng dẫn nói trên.^[2]

Vảy nến vùng sinh dục

Đây là vùng da nhạy cảm, việc lựa chọn thuốc cần cân nhắc riêng cùng bác sĩ da liễu dựa trên mức độ tổn thương toàn thân đi kèm, vì các dữ liệu so sánh trực tiếp riêng cho vị trí này còn hạn chế.

Nếu Người Bệnh Có Viêm Khớp Vảy Nến Thì Lựa Chọn Thuốc Như Thế Nào?

Tỷ lệ người bệnh vảy nến mắc kèm viêm khớp vảy nến (PsA) được báo cáo dao động khá rộng giữa các nghiên cứu. Một phân tích gộp năm 2019 trên 266 nghiên cứu với gần 1 triệu người bệnh vảy nến ghi nhận tỷ lệ gộp chung khoảng 19,7% (khoảng tin cậy 95%: 18,5–20,9%), với ước tính theo khu vực dao động từ khoảng 14,0% ở châu Á đến 22,7% ở châu Âu; một số nguồn khác — kể cả Quỹ Vảy Nến Quốc gia Hoa Kỳ — dẫn con số khoảng 30% tùy quần thể nghiên cứu. Nhìn chung, có thể nói khoảng 1/5 đến 1/3 người bệnh vảy nến sẽ mắc kèm viêm khớp vảy nến, thường xuất hiện sau tổn thương da nhiều năm.^[11]

Theo hướng dẫn AAD-NPF, nhóm ức chế TNF-α từ lâu được xem là lựa chọn được cân nhắc ưu tiên khi có viêm khớp vảy nến đi kèm.^[2] Bên cạnh đó, nhiều hướng dẫn thực hành hiện nay cũng ghi nhận các thuốc ức chế IL-17 có hiệu quả tương đương TNF-α trên viêm khớp ngoại biên, đồng thời vượt trội hơn trên tổn thương da và móng; guselkumab và risankizumab (nhóm ức chế IL-23) cũng đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt cho chỉ định viêm khớp vảy nến hoạt động, dựa trên các thử nghiệm pha 3 (DISCOVER-2 với guselkumab; chương trình KEEPsAKE với risankizumab).^[12][13]

Việc sàng lọc viêm khớp vảy nến cần được thực hiện chủ động ở mỗi lần tái khám, vì viêm khớp không được kiểm soát có thể gây tổn thương khớp không hồi phục.

Bệnh Đồng Mắc Có Làm Thay Đổi Lựa Chọn Thuốc Sinh Học Không?

Có. Bác sĩ sẽ cân nhắc thêm nhiều yếu tố ngoài hiệu quả trên da khi lựa chọn thuốc, bao gồm:

• Bệnh viêm ruột (Crohn, viêm loét đại tràng): một phân tích gộp năm 2020 trên 66 nghiên cứu với hơn 19.000 người bệnh không ghi nhận sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nguy cơ khởi phát mới bệnh viêm ruột giữa nhóm dùng thuốc ức chế IL-17 và nhóm giả dược trong các thử nghiệm ngắn và trung hạn; tuy nhiên, các báo cáo ca lâm sàng hậu mãi, cơ chế sinh học (IL-17 có vai trò bảo vệ niêm mạc ruột) và nhãn thuốc của FDA vẫn ghi nhận bệnh viêm ruột như một cảnh báo cần thận trọng đặc biệt, nên các hướng dẫn tại Mỹ, Anh và châu Âu vẫn xem tiền sử hoặc bệnh viêm ruột đang hoạt động là yếu tố cần thận trọng đặc biệt hoặc chống chỉ định tương đối với nhóm này.^[10] Trong tình huống này, nhóm ức chế TNF-α hoặc IL-23 thường được ưu tiên cân nhắc hơn.
• Bệnh tim mạch, hội chứng chuyển hóa: được đánh giá như một phần sàng lọc bệnh đồng mắc toàn diện theo hướng dẫn AAD-NPF.^[2]
• Tiền sử trầm cảm hoặc ý tưởng tự sát: brodalumab mang cảnh báo đóng khung (boxed warning) của FDA về ý tưởng và hành vi tự sát, kèm theo chương trình quản lý nguy cơ hạn chế phân phối (REMS) — bác sĩ kê đơn phải được cấp chứng nhận tham gia chương trình và phải tư vấn kỹ cho người bệnh trước khi dùng thuốc; FDA cũng nêu rõ chưa xác lập được mối quan hệ nhân quả giữa thuốc và nguy cơ này.^[14]
• Tiền sử nhiễm trùng mạn tính (viêm gan B/C), tiền sử ung thư, thai kỳ hoặc dự định mang thai, tuổi và cân nặng cũng là các yếu tố được bác sĩ đánh giá trước khi chọn thuốc.^[2]

Không có yếu tố nào trong danh sách trên nên được người bệnh tự đánh giá hoặc tự quyết định — tất cả cần được bác sĩ chuyên khoa khai thác qua hỏi bệnh sử và xét nghiệm sàng lọc phù hợp.

Thuốc Sinh Học Có Tác Dụng Nhanh Không Và Duy Trì Được Bao Lâu?

Tốc độ khởi phát tác dụng khác nhau giữa các nhóm thuốc. Trong thử nghiệm BE RADIANT, bimekizumab cho thấy tỷ lệ đạt PASI 75 vượt trội so với secukinumab ngay ở tuần thứ 4 (71,0% so với 47,3%).^[3] Nhìn chung, đáp ứng ban đầu thường được đánh giá trong khoảng 12–16 tuần đầu điều trị, và hiệu quả tối đa có thể cần thêm vài tháng để ổn định.

Về khả năng duy trì lâu dài, các nghiên cứu thực hành lâm sàng thực tế (real-world) sử dụng chỉ số “thời gian duy trì điều trị” (drug survival) — tức thời gian người bệnh còn tiếp tục dùng một thuốc trước khi phải ngừng vì mất hiệu quả hoặc tác dụng phụ. Một phân tích gộp năm 2024 trên 69 nghiên cứu với hơn 48.000 người bệnh và một nghiên cứu đoàn hệ lớn từ sổ bộ BADBIR (Anh, hơn 19.000 đợt điều trị) đều cho thấy guselkumab và risankizumab (nhóm ức chế IL-23) có thời gian duy trì điều trị dài nhất trong số các thuốc ức chế IL-17 và IL-23 được so sánh.^[7][8] Một nghiên cứu đa trung tâm tại Ý trên 5.932 đợt điều trị (5.300 người bệnh) cũng ghi nhận xu hướng tương tự, với risankizumab có tỷ lệ duy trì điều trị cao nhất sau 4 năm theo dõi (91,6% người bệnh còn tiếp tục dùng thuốc).^[9]

Cần lưu ý: hiệu quả cao trong thử nghiệm lâm sàng ngắn hạn (tối ưu hóa trong điều kiện kiểm soát chặt chẽ) và khả năng duy trì điều trị lâu dài trong thực tế lâm sàng là hai chỉ số khác nhau, phản ánh hai câu hỏi khác nhau mà người bệnh nên cân nhắc cùng bác sĩ.

Vì Sao Thuốc Sinh Học Có Thể Mất Hiệu Quả Theo Thời Gian?

Một số người bệnh ban đầu đáp ứng tốt nhưng sau đó hiệu quả giảm dần — gọi là “mất đáp ứng thứ phát”. Cơ chế có thể bao gồm cơ thể hình thành kháng thể kháng thuốc (đặc biệt gặp nhiều hơn ở một số thuốc ức chế TNF-α), thay đổi hoạt tính bệnh theo thời gian, hoặc các yếu tố khác chưa được hiểu đầy đủ. Ngoài ra, một số người bệnh không đáp ứng ngay từ đầu (“không đáp ứng nguyên phát”) hoặc chỉ đáp ứng một phần.

Nếu nghi ngờ mất đáp ứng, bác sĩ sẽ đánh giá lại chẩn đoán, kiểm tra sự tuân thủ điều trị, loại trừ các yếu tố ảnh hưởng khác trước khi quyết định điều chỉnh phác đồ.

Khi Nào Bác Sĩ Cân Nhắc Đổi Thuốc Sinh Học?

Việc đổi thuốc sinh học thường được cân nhắc khi có một trong các tình huống sau:

• Không đáp ứng đủ ngay từ đầu sau giai đoạn đánh giá tiêu chuẩn (thường 12–16 tuần).
• Đáp ứng ban đầu tốt nhưng giảm dần theo thời gian (mất đáp ứng thứ phát).
• Xuất hiện tác dụng phụ không dung nạp được.
• Thay đổi tình trạng bệnh (ví dụ mới xuất hiện viêm khớp vảy nến, hoặc chống chỉ định mới).

Dữ liệu từ các thử nghiệm mở rộng pha III/IIIb cho thấy người bệnh chưa đạt PASI 90 với adalimumab, ustekinumab hoặc secukinumab vẫn có khả năng đạt được mức đáp ứng này sau khi chuyển sang bimekizumab.^[4] Quyết định đổi thuốc, đổi cơ chế tác dụng hay phối hợp điều trị luôn cần dựa trên đánh giá toàn diện của bác sĩ, không nên tự ý thực hiện.

An Toàn Và Theo Dõi Khi Điều Trị Bằng Thuốc Sinh Học

Vì tác động có chọn lọc lên hệ miễn dịch, mỗi nhóm thuốc sinh học có hồ sơ an toàn và nguy cơ riêng cần được sàng lọc trước điều trị (ví dụ tầm soát lao tiềm ẩn, viêm gan B/C trước khi dùng nhóm TNF-α) và theo dõi định kỳ trong quá trình điều trị. Một số điểm an toàn đáng chú ý theo các nghiên cứu và hướng dẫn hiện hành:

• Nhóm ức chế IL-17 có thể làm tăng nguy cơ nhiễm nấm Candida ở niêm mạc miệng — trong thử nghiệm BE RADIANT, tỷ lệ này cao hơn ở nhóm bimekizumab (19,3%) so với secukinumab (3,0%); phần lớn các trường hợp nhẹ và có thể xử trí được.^[3]
• Nhóm ức chế IL-17 cần thận trọng hoặc tránh dùng ở người có tiền sử bệnh viêm ruột.^[10]
• Brodalumab mang cảnh báo đóng khung của FDA về ý tưởng và hành vi tự sát, chỉ được kê đơn trong khuôn khổ chương trình REMS; cần khai thác kỹ tiền sử tâm thần trước điều trị.^[14]

Người bệnh không nên tự ý ngừng thuốc dù da đã sạch, vì vảy nến là bệnh mạn tính có thể tái phát; mọi thay đổi phác đồ cần có ý kiến của bác sĩ điều trị.

Lời Khuyên Dành Cho Người Bệnh Vảy Nến Đang Cân Nhắc Thuốc Sinh Học

• Không tự mua hoặc tự tiêm thuốc sinh học khi chưa có chỉ định và hướng dẫn của bác sĩ.
• Không lựa chọn thuốc chỉ dựa vào quảng cáo hoặc lời truyền miệng.
• Thay vì hỏi “thuốc nào tốt nhất?”, nên hỏi bác sĩ: “Thuốc nào phù hợp nhất với tình trạng bệnh của tôi?”
• Tuân thủ đúng lịch tiêm và tái khám định kỳ theo hẹn.
• Thông báo đầy đủ cho bác sĩ về các bệnh lý và thuốc đang sử dụng, kể cả thực phẩm chức năng.
• Trao đổi với bác sĩ về lịch tiêm vaccine và các dấu hiệu nhiễm trùng cần theo dõi trong quá trình điều trị.
• Không tự ý ngừng thuốc khi da đã sạch — vảy nến là bệnh mạn tính cần kiểm soát lâu dài.

Câu Hỏi Thường Gặp

Thuốc sinh học có chữa khỏi hoàn toàn vảy nến không?

Không. Thuốc sinh học có thể giúp kiểm soát tốt triệu chứng, thậm chí đưa da về trạng thái gần như sạch hoặc sạch hoàn toàn, nhưng vảy nến vẫn là bệnh mạn tính và có thể tái phát nếu ngừng điều trị không đúng cách.

Vì sao không thể xếp hạng “thuốc số 1, số 2, số 3” một cách tuyệt đối?

Vì các phân tích gộp mạng lưới (network meta-analysis) có giới hạn về phương pháp so sánh gián tiếp, và hiệu quả thực tế còn phụ thuộc vào đặc điểm từng người bệnh, không chỉ số liệu trung bình trong thử nghiệm.^[1][5]

Thuốc sinh học nào có tác dụng nhanh nhất?

Trong các thử nghiệm đối đầu, bimekizumab cho thấy cải thiện da rõ rệt chỉ sau liều đầu tiên.^[3][4] Tuy nhiên tốc độ đáp ứng nên được cân nhắc cùng với các yếu tố khác, không phải yếu tố duy nhất.

Thuốc sinh học nào duy trì hiệu quả lâu dài nhất trong thực tế?

Các nghiên cứu thực hành lâm sàng thực tế cho thấy nhóm ức chế IL-23 (guselkumab, risankizumab) có thời gian duy trì điều trị dài nhất trong số các thuốc được so sánh.^[7][8][9]

Người có viêm khớp vảy nến nên ưu tiên nhóm thuốc nào?

Nhóm ức chế TNF-α từ lâu được xem là lựa chọn được cân nhắc ưu tiên cho viêm khớp vảy nến; một số thuốc ức chế IL-17 và IL-23 (guselkumab, risankizumab) cũng đã được phê duyệt cho chỉ định này.^[2][12][13] Quyết định cụ thể cần có ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

Người có bệnh viêm ruột có dùng được thuốc sinh học trị vảy nến không?

Có, nhưng cần thận trọng hoặc tránh nhóm ức chế IL-17 do nguy cơ làm nặng thêm bệnh viêm ruột; nhóm TNF-α hoặc IL-23 thường được cân nhắc thay thế.^[10]

Có thể đổi sang thuốc sinh học khác nếu thuốc đang dùng không còn hiệu quả không?

Có. Bác sĩ có thể cân nhắc đổi thuốc, đổi cơ chế tác dụng hoặc điều chỉnh phác đồ sau khi đánh giá lại toàn diện. Không nên tự ý ngừng hoặc đổi thuốc.

Thuốc sinh học có an toàn để dùng lâu dài không?

Nhóm TNF-α và ustekinumab có nhiều dữ liệu an toàn dài hạn nhất do được sử dụng lâu năm. Mỗi nhóm thuốc có hồ sơ an toàn riêng và cần được bác sĩ theo dõi định kỳ trong suốt quá trình điều trị.

Kết Luận

Không có một thuốc sinh học tốt nhất cho tất cả bệnh nhân vảy nến.

Thuốc phù hợp nhất là thuốc có sự cân bằng tốt giữa hiệu quả, an toàn, bệnh đồng mắc, đặc điểm tổn thương, khả năng duy trì điều trị và nhu cầu của từng người bệnh. Bằng chứng hiện có cho thấy một số hoạt chất cụ thể — trải trên nhiều cơ chế tác dụng khác nhau — có ưu thế về tỷ lệ sạch da trong thử nghiệm lâm sàng ngắn hạn, trong khi nhóm ức chế IL-23 lại có ưu thế về thời gian duy trì điều trị trong thực tế; nhưng ưu thế đó không đồng nghĩa với việc phù hợp nhất cho mọi người bệnh. Quyết định điều trị luôn cần dựa trên trao đổi trực tiếp và đánh giá toàn diện cùng bác sĩ chuyên khoa da liễu.

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

 

Tài Liệu Tham Khảo

[1] Sbidian E, Chaimani A, Guelimi R, Garcia-Doval I, Hua C, Hughes C, Naldi L, Kinberger M, Afach S, Le Cleach L. Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2023;7(7):CD011535. doi:10.1002/14651858.CD011535.pub6. PMID: 37436070.

[2] Menter A, Strober BE, Kaplan DH, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with biologics. J Am Acad Dermatol. 2019;80(4):1029-1072.

[3] Warren RB, Blauvelt A, Bagel J, et al. Bimekizumab versus secukinumab in plaque psoriasis (BE RADIANT). N Engl J Med. 2021;385(2):130-141.

[4] Reich K, Warren RB, Lebwohl M, et al. Bimekizumab versus adalimumab in plaque psoriasis (BE SURE). N Engl J Med. 2021;385(2):142-152.

[5] Biologics for the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: a systematic review and network meta-analysis. Dermatol Ther (Heidelb). 2025. PMID: 40329054.

[6] McLeod L, Mallya UG, Fox T, Zhao Y, Mordin M, Strober B. Psoriasis patients with Psoriasis Area and Severity Index (PASI) 90 response achieve greater health-related quality-of-life improvements than those with PASI 75-89 response: results from two phase 3 studies of secukinumab. J Dermatolog Treat. 2017;28(6):492-499.

[7] Motedayen Aval L, Yiu ZZN, Alabas OA, et al; BADBIR Study Group. Drug survival of IL-23 and IL-17 inhibitors versus other biologics for psoriasis: a British Association of Dermatologists Biologics and Immunomodulators Register (BADBIR) cohort study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025. doi:10.1111/jdv.20739.

[8] Thomas SE, Barenbrug L, Hannink G, Seyger MMB, de Jong EMGJ, van den Reek JMPA. Drug survival of IL-17 and IL-23 inhibitors for psoriasis: a systematic review and meta-analysis. Drugs. 2024;84(5):565-578.

[9] Gargiulo L, Ibba L, Malagoli P, et al. Drug survival of IL-12/23, IL-17 and IL-23 inhibitors for moderate-to-severe plaque psoriasis: a retrospective multicenter real-world experience on 5932 treatment courses – IL PSO (Italian landscape psoriasis). Front Immunol. 2023;14:1341708.

[10] Burisch J, Eigner W, Schreiber S, Aletaha D, Weninger W, Trauner M, Reinisch W, Narula N. Risk for development of inflammatory bowel disease under inhibition of interleukin 17: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2020;15(5):e0233781.

[11] Alinaghi F, Calov M, Kristensen LE, Gladman DD, Coates LC, Jullien D, Gottlieb AB, Gisondi P, Wu JJ, Thyssen JP, Egeberg A. Prevalence of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: a systematic review and meta-analysis of observational and clinical studies. J Am Acad Dermatol. 2019;80(1):251-265.e19.

[12] Mease PJ, Rahman P, Gottlieb AB, et al. Guselkumab in biologic-naive patients with active psoriatic arthritis (DISCOVER-2): a double-blind, randomised, placebo-controlled phase 3 trial. Lancet. 2020;395(10230):1126-1136.

[13] Kristensen LE, Keiserman M, Papp K, et al. Efficacy and safety of risankizumab in patients with active psoriatic arthritis after inadequate response or intolerance to DMARDs: results from the phase 3, randomised, double-blind KEEPsAKE 1 trial. Ann Rheum Dis. 2022;81(2):225-231.

[14] U.S. Food and Drug Administration. Siliq (brodalumab) prescribing information — boxed warning on suicidal ideation and behavior; Brodalumab REMS program. Cited via: StatPearls [Internet]. Brodalumab. NCBI Bookshelf, NBK470324.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn