1. Vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân là gì?
Vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân (palmoplantar psoriasis – PP) là một thể lâm sàng đặc biệt của bệnh vảy nến, trong đó tổn thương khu trú chủ yếu hoặc hoàn toàn ở lòng bàn tay và/hoặc lòng bàn chân, thay vì phân bố ở các vùng da điển hình như khuỷu tay, đầu gối hay da đầu. Đây là một bệnh da viêm mạn tính, tiến triển từng đợt, không lây, đặc trưng bởi các mảng dày sừng, đỏ da, ranh giới rõ, phủ vảy trắng bạc, thường kèm theo nứt nẻ đau đớn.
Về bản chất sinh học, vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân vẫn nằm trong phổ bệnh vảy nến nói chung, do tình trạng tăng sinh và biệt hóa bất thường của tế bào sừng dưới tác động của các cytokine viêm. Tuy nhiên, do lòng bàn tay và lòng bàn chân có cấu trúc da đặc biệt – lớp sừng dày hơn nhiều lần so với da thường, không có nang lông và tuyến bã, mật độ tuyến mồ hôi cao – nên biểu hiện lâm sàng, đáp ứng điều trị và mức độ ảnh hưởng chức năng của thể bệnh này khác biệt rõ rệt so với vảy nến mảng kinh điển.
Một điểm cần lưu ý là diện tích da bị tổn thương trong vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân thường rất nhỏ, hiếm khi vượt quá 1-2% diện tích cơ thể (BSA), do đó nếu chỉ dùng chỉ số PASI (Psoriasis Area and Severity Index) kinh điển để đánh giá mức độ nặng thì sẽ đánh giá thấp gánh nặng thực sự của bệnh. Chính vì lý do này, Hội đồng Vảy Nến Quốc Tế (International Psoriasis Council) trong đồng thuận Delphi năm 2020 đã xếp tổn thương lòng bàn tay – lòng bàn chân vào nhóm các vị trí đặc biệt (cùng với da đầu, móng, mặt, vùng sinh dục) – chỉ cần có tổn thương ở các vị trí này là đủ để xếp bệnh nhân vào nhóm cần điều trị toàn thân, bất kể BSA nhỏ đến đâu [7].
Tỷ lệ mắc: Trong số bệnh nhân vảy nến nói chung, tỷ lệ có tổn thương lòng bàn tay – lòng bàn chân dao động khá rộng giữa các nghiên cứu, từ khoảng 3-4% đến 14,8%, thậm chí tới gần 40% tùy theo tiêu chuẩn chọn mẫu (có kèm theo vảy nến toàn thân hay chỉ tính thể khu trú đơn thuần) [2],[6].
Ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống: Mặc dù diện tích da tổn thương nhỏ, nhiều nghiên cứu đã chứng minh vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân gây suy giảm chất lượng cuộc sống ngang bằng hoặc thậm chí nặng hơn vảy nến mảng lan tỏa mức độ trung bình – nặng. Một nghiên cứu so sánh trực tiếp trên bệnh nhân Mỹ cho thấy nhóm vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân có điểm suy giảm chất lượng cuộc sống liên quan sức khỏe da (DLQI) cao hơn có ý nghĩa so với nhóm vảy nến mảng vừa – nặng, do ảnh hưởng trực tiếp đến khả năng cầm nắm, đi lại, lao động chân tay và giao tiếp xã hội [4]. Một nghiên cứu khác ghi nhận bệnh nhân vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân bị hạn chế thể chất và khó chịu nhiều hơn đáng kể so với các thể vảy nến khác, kể cả khi diện tích tổn thương của họ nhỏ hơn [6]. Nghiên cứu tiến cứu tại Tunisia trên 33 bệnh nhân cũng cho thấy 70% trường hợp được xếp vào mức độ nặng theo thang điểm m-PPPASI, và điểm DLQI tương quan có ý nghĩa thống kê với mức độ nặng của tổn thương (p=0,002) [2].
Vì sao vị trí này khó điều trị? Có ba lý do chính khiến vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân trở thành một trong những thể vảy nến khó điều trị nhất trên lâm sàng:
- Lớp sừng (stratum corneum) ở lòng bàn tay, lòng bàn chân dày gấp nhiều lần so với da thân mình, tạo thành rào cản vật lý làm giảm đáng kể khả năng thấm của thuốc bôi tại chỗ.
- Vùng da này liên tục chịu áp lực cơ học và ma sát khi đi lại, cầm nắm, lao động, khiến tổn thương dễ tái phát, khó lành và thuốc bôi dễ bị lau/rửa trôi trong sinh hoạt hằng ngày.
- Nhiều nghiên cứu về hiệu quả thuốc sinh học cho thấy đáp ứng điều trị ở vùng lòng bàn tay – lòng bàn chân thường kém hơn so với đáp ứng toàn thân, đặc biệt với thể mụn mủ (palmoplantar pustulosis) [10],[11].
2. Dịch tễ học
Tỷ lệ mắc trong dân số vảy nến: Vảy nến nói chung ảnh hưởng khoảng 2-4% dân số thế giới, với sự khác biệt đáng kể giữa các khu vực địa lý và chủng tộc [1],[3]. Trong nhóm bệnh nhân vảy nến, thể lòng bàn tay – lòng bàn chân (bao gồm cả dạng mảng dày sừng và dạng mụn mủ) chiếm khoảng 3-4% các trường hợp theo nhiều loạt nghiên cứu, nhưng có thể lên tới 12-15% nếu tính cả các trường hợp phối hợp với vảy nến ở vị trí khác [2],[3].
Thể mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân (palmoplantar pustulosis – PPP) là một biến thể hiếm gặp hơn nhiều so với thể mảng, với tỷ lệ hiện mắc ước tính từ 0,01-0,05% đến 0,12% dân số nói chung tùy khu vực. Tại Nhật Bản, tỷ lệ mắc PPP cao hơn đáng kể so với Hoa Kỳ (khoảng 90/100.000 dân so với 6-9/100.000 dân), phản ánh có thể có yếu tố di truyền, môi trường và cả sự khác biệt trong tiếp cận chẩn đoán giữa các hệ thống y tế [10]. Một nghiên cứu dân số quy mô lớn tại Anh (2008-2019) ghi nhận tỷ lệ hiện mắc PPP dao động từ 1,1 đến 18,7/100.000 người, thấp hơn nhiều so với vảy nến mảng thông thường (1771-1904/100.000 người) [9].
Tuổi và giới: Tuổi khởi phát trung bình của vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân thể mảng thường ở độ tuổi trung niên (37-45 tuổi theo một số nghiên cứu), có thể gặp ở trẻ em nhưng hiếm [2]. Với thể mụn mủ (PPP), tuổi khởi phát điển hình muộn hơn, thường ở thập niên thứ 4-5 của cuộc đời, đỉnh điểm 30-50 tuổi. Về giới tính, thể mảng thường gặp ở nam nhiều hơn nữ (tỷ lệ nam:nữ khoảng 2,3:1 trong một số nghiên cứu) [2], trong khi thể mụn mủ (PPP) lại có xu hướng ngược lại rõ rệt, gặp ở nữ giới nhiều hơn nam giới, có nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ nữ:nam lên tới 5:1 [9],[10].
Hút thuốc lá: Đây là yếu tố nguy cơ được nghiên cứu kỹ và có bằng chứng mạnh nhất, đặc biệt với thể mụn mủ. Một nghiên cứu di truyền học quy mô lớn công bố năm 2024 trên hơn 1.400 bệnh nhân PPP đã áp dụng phương pháp Mendelian randomization và chứng minh mối liên hệ nhân quả giữa hút thuốc lá và bệnh sinh của PPP, độc lập với các gen liên quan đến vảy nến mảng kinh điển [11].
Béo phì và hội chứng chuyển hóa: Trong loạt nghiên cứu tại Tunisia, các bệnh tật đi kèm thường gặp nhất ở bệnh nhân vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân bao gồm rối loạn lipid máu (30%), tăng huyết áp (27%), béo phì (21%), trầm cảm/lo âu (18%) và viêm khớp vảy nến (18%) [2]. Nghiên cứu tại Mỹ trên dữ liệu bảo hiểm y tế cũng ghi nhận các đặc điểm của hội chứng chuyển hóa, lo âu và trầm cảm phổ biến hơn ở bệnh nhân PPP so với dân số chung [10].
Viêm khớp vảy nến: Tổn thương móng gặp khá thường xuyên ở bệnh nhân vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân (30-76% các trường hợp PPP theo một số thống kê), và đây là dấu hiệu có liên quan đến nguy cơ viêm khớp vảy nến cao hơn nói chung ở bệnh nhân vảy nến [15]. Một thể bệnh liên quan là viêm khớp – xương mủ (pustulotic arthro-osteitis), gặp ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân PPP, đặc biệt ảnh hưởng khớp ức – đòn – sườn.
3. Nguyên nhân
Vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân là bệnh có cơ chế bệnh sinh đa yếu tố, kết hợp giữa nền tảng di truyền và các yếu tố khởi phát/thúc đẩy từ môi trường.
Yếu tố di truyền và HLA: Vảy nến mảng kinh điển có nền tảng di truyền đa gen rõ rệt, với khoảng 63 locus gen được xác định đóng góp khoảng 28% khả năng di truyền của bệnh, trong đó các gen liên quan đến trình diện kháng nguyên (như HLA-Cw6), tăng sinh và biệt hóa tế bào sừng, cùng sản xuất cytokine viêm của tế bào Th17 đóng vai trò trung tâm [26]. Điều đáng chú ý là các nghiên cứu di truyền học gần đây cho thấy thể mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân (PPP) có nền tảng di truyền khác biệt rõ rệt so với vảy nến mảng: nghiên cứu phân tích toàn bộ hệ gen (GWAS) quy mô lớn năm 2024 không tìm thấy mối liên hệ giữa PPP với các locus di truyền chính của vảy nến mảng, mà thay vào đó phát hiện các liên kết mới tại locus FCGR3A/FCGR3B và CCHCR1, cùng một vùng liên quan đến IL4/IL13 [11]. Điều này góp phần củng cố quan điểm cho rằng PPP có thể là một thực thể bệnh học tách biệt khỏi vảy nến mảng kinh điển, dù về mặt lâm sàng có nhiều điểm tương đồng [11],[12],[13],[14].
Trục IL-23/Th17, IL-17, TNF-α: Ở vảy nến mảng kinh điển, trục viêm IL-23/Th17 giữ vai trò trung tâm: tế bào tua (dendritic cell) được hoạt hóa sẽ tiết IL-23, thúc đẩy biệt hóa và tăng sinh tế bào Th17, từ đó sản xuất các cytokine hạ nguồn gồm IL-17A, IL-22 và TNF-α, gây tăng sinh và viêm tế bào sừng.
IL-22 và IL-36: IL-22 góp phần vào hiện tượng dày sừng và á sừng đặc trưng của mảng vảy nến. Riêng với thể mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân, các nghiên cứu về biểu hiện gen cho thấy có sự tăng biểu hiện đáng kể của IL-36 gamma và chất đối kháng thụ thể IL-36 (IL-36Ra) tại vùng da tổn thương, phản ánh vai trò trung tâm của trục IL-36 – một trục viêm bẩm sinh khác biệt với trục IL-23/Th17 của vảy nến mảng, và có nhiều điểm tương đồng hơn với cơ chế bệnh sinh của vảy nến mụn mủ toàn thân (generalized pustular psoriasis) [15],[19].
Vai trò của Th2 – một phát hiện tương đối mới: Đáng chú ý, nghiên cứu di truyền học năm 2024 còn phát hiện mối tương quan di truyền có ý nghĩa giữa PPP với các bệnh lý qua trung gian Th2 như viêm da cơ địa và viêm loét đại tràng, gợi ý rằng ngoài trục IL-36, đáp ứng miễn dịch loại Th2 cũng có thể tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thể mụn mủ, một phát hiện khác biệt hoàn toàn so với hiểu biết kinh điển về vảy nến [11].
Hàng rào bảo vệ da: Cấu trúc đặc biệt của da lòng bàn tay, lòng bàn chân – lớp sừng rất dày, không có nang lông tuyến bã – khiến vùng da này vừa dễ tích lũy tổn thương do chấn thương cơ học lặp đi lặp lại, vừa tạo điều kiện cho phản ứng viêm khu trú kéo dài, khó tự giới hạn.
Stress tâm lý: Được ghi nhận rộng rãi là yếu tố khởi phát và làm nặng thêm các đợt bùng phát vảy nến nói chung, thông qua trục thần kinh – nội tiết – miễn dịch, dù bằng chứng đặc hiệu cho riêng thể lòng bàn tay – lòng bàn chân còn hạn chế.
Nhiễm trùng: Nhiễm liên cầu khuẩn đường hô hấp trên là yếu tố khởi phát kinh điển của vảy nến thể giọt, và cũng có thể góp phần khởi phát hoặc làm nặng các thể vảy nến khác, bao gồm vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân, ở những cơ địa có sẵn tính nhạy cảm di truyền.
Thuốc: Một số thuốc được biết có thể khởi phát hoặc làm nặng vảy nến, bao gồm thuốc chẹn beta, lithium, thuốc kháng sốt rét, và đặc biệt là việc ngừng đột ngột corticosteroid toàn thân. Ngoài ra, một nghịch lý lâm sàng đáng chú ý là chính các thuốc sinh học ức chế TNF-α – vốn được dùng để điều trị vảy nến – lại có thể gây ra phản ứng nghịch thường (paradoxical reaction), biểu hiện dưới dạng vảy nến mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân mới khởi phát ở bệnh nhân đang dùng thuốc để điều trị các bệnh viêm khác như viêm ruột hoặc viêm khớp dạng thấp.
Hút thuốc lá: Như đã trình bày ở phần dịch tễ học, đây là yếu tố nguy cơ có bằng chứng nhân quả mạnh nhất đối với thể mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân, với giả thuyết cơ chế liên quan đến nicotine làm thay đổi biểu hiện cytokine IL-36 và các thụ thể acetylcholin nicotinic có tác dụng kháng viêm tại da [11].
Béo phì: Mô mỡ là một cơ quan nội tiết hoạt động, tiết ra các adipokine tiền viêm, được cho là góp phần làm nặng thêm tình trạng viêm mạn tính toàn thân ở bệnh nhân vảy nến nói chung, bao gồm cả thể lòng bàn tay – lòng bàn chân.
Chấn thương cơ học và yếu tố nghề nghiệp: Hiện tượng Koebner (tổn thương vảy nến xuất hiện tại vị trí da bị chấn thương) có thể giải thích một phần vì sao những người lao động phải sử dụng tay chân nhiều, đi giày dép chật, hoặc cọ xát lặp đi lặp lại (ví dụ quân nhân phải mang giày quân sự) dễ khởi phát hoặc làm nặng tổn thương ở lòng bàn tay – lòng bàn chân hơn [2].
4. Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân thể mảng về cơ bản đi theo trình tự chung của vảy nến mảng kinh điển, với một số đặc điểm riêng do vị trí giải phẫu đặc biệt.
Bước 1 – Kích hoạt miễn dịch bẩm sinh: Dưới tác động của yếu tố khởi phát (chấn thương cơ học, nhiễm trùng, stress, thuốc), các tế bào sừng và tế bào tua plasmacytoid tại da tiết ra các peptide kháng khuẩn (như cathelicidin LL-37) và các cytokine tiền viêm ban đầu, hoạt hóa hệ miễn dịch bẩm sinh tại chỗ.
Bước 2 – Hoạt hóa tế bào tua và trục IL-23/Th17: Tế bào tua ở da được hoạt hóa sẽ di chuyển đến hạch bạch huyết lân cận, trình diện kháng nguyên và tiết IL-23, thúc đẩy sự biệt hóa của tế bào T CD4+ non thành dòng Th17. Các tế bào Th17 này tăng sinh, tồn tại lâu dài và di chuyển trở lại da.
Bước 3 – Sản xuất cytokine hạ nguồn: Tế bào Th17 hoạt hóa tiết ra IL-17A, IL-17F, IL-22 và TNF-α. Các cytokine này tác động trực tiếp lên tế bào sừng, kích hoạt các thụ thể tương ứng và khởi động một vòng xoắn viêm tự duy trì.
Bước 4 – Tăng sinh tế bào sừng và rối loạn biệt hóa: Dưới tác động của IL-17 và IL-22, tế bào sừng tăng sinh nhanh bất thường, chu kỳ biệt hóa bị rút ngắn đáng kể (từ khoảng 28 ngày ở da bình thường xuống còn 3-5 ngày), dẫn đến hiện tượng á sừng (tế bào sừng còn nhân ở lớp sừng) và dày sừng lâm sàng biểu hiện bằng các mảng dày, bong vảy.
Bước 5 – Viêm mạn tính và duy trì tổn thương: Tế bào sừng bị hoạt hóa lại tiết thêm các chemokine và cytokine (bao gồm IL-8, các peptide kháng khuẩn), thu hút thêm bạch cầu trung tính và tế bào lympho vào da, tạo thành vòng xoắn viêm tự duy trì kéo dài mạn tính nếu không được điều trị.
Đặc điểm riêng của da lòng bàn tay – lòng bàn chân: So với vảy nến mảng ở thân mình, quá trình viêm nêu trên diễn ra trên nền một cấu trúc da đặc biệt: lớp sừng dày gấp nhiều lần, mật độ tuyến mồ hôi cao, không có nang lông – tuyến bã. Sự kết hợp giữa quá trình viêm mạn tính và đặc điểm cơ học – giải phẫu này giải thích vì sao tổn thương ở đây thường biểu hiện bằng các mảng dày sừng rất rõ rệt, dễ nứt nẻ sâu gây đau, thay vì các mảng vảy nến điển hình có vảy trắng bạc dễ bong ở nơi khác trên cơ thể.
Cơ chế riêng của thể mụn mủ (PPP): Khác với con đường IL-23/Th17 nêu trên, thể mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân có bằng chứng cho thấy trục viêm bẩm sinh IL-36 đóng vai trò chủ đạo hơn: sự mất cân bằng giữa IL-36 (dạng hoạt hóa) và chất đối kháng tự nhiên IL-36Ra dẫn đến hoạt hóa quá mức tín hiệu viêm bẩm sinh tại lớp thượng bì, thu hút ồ ạt bạch cầu trung tính tạo thành các ổ mủ vô khuẩn đặc trưng (vi áp xe Kogoj) [15],[19]. Đây là lý do quan trọng giải thích vì sao các thuốc sinh học nhắm trúng đích trục IL-23/Th17/TNF – vốn rất hiệu quả với vảy nến mảng – lại thường có hiệu quả hạn chế hơn hẳn khi dùng cho thể mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân [10],[11].
5. Triệu chứng
Vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân có phổ biểu hiện lâm sàng khá đa dạng nhưng thường bao gồm các đặc điểm sau:
- Dát đỏ, mảng đỏ: Nền da đỏ tươi, ranh giới rõ, thường đối xứng hai bên lòng bàn tay hoặc lòng bàn chân.
- Mảng dày sừng: Đặc trưng nổi bật nhất của thể bệnh này – các mảng da dày, cứng, phủ vảy trắng bạc hoặc vàng nhạt, có thể lan rộng thành từng mảng lớn chiếm gần hết lòng bàn tay/chân.
- Bong vảy: Vảy da bong liên tục, đặc biệt rõ khi cọ xát hoặc sau khi ngâm nước.
- Nứt nẻ: Do lớp sừng dày, kém đàn hồi, tổn thương rất dễ nứt sâu, đặc biệt ở các nếp gấp và vùng chịu áp lực (gót chân, gốc ngón tay), là nguyên nhân chính gây đau và giảm chức năng.
- Đau: Cơn đau thường liên quan trực tiếp đến các vết nứt sâu, tăng lên khi đi lại, cầm nắm hoặc tiếp xúc nước, hóa chất.
- Chảy máu: Các vết nứt sâu có thể chảy máu, đặc biệt khi cử động nhiều.
- Ngứa: Ngứa là triệu chứng cơ năng phổ biến hàng đầu ở bệnh nhân vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân, với tỷ lệ được ghi nhận lên tới 82% trong một nghiên cứu tiến cứu, cao hơn nhiều thể vảy nến khác [2],[22].
- Mụn mủ (nếu có): Ở thể mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân (PPP), tổn thương đặc trưng là các mụn mủ vô khuẩn nhỏ (2-5mm), màu vàng đục, xuất hiện thành từng đợt trên nền da đỏ, sau đó khô lại chuyển màu nâu sẫm rồi bong vảy, tái phát theo chu kỳ.
- Ảnh hưởng đi lại: Tổn thương ở lòng bàn chân, đặc biệt vùng gót và mu bàn chân, gây đau khi đi lại, hạn chế vận động, ảnh hưởng đến khả năng lao động và luyện tập thể thao.
- Ảnh hưởng cầm nắm: Tổn thương ở lòng bàn tay gây khó khăn khi cầm nắm đồ vật, viết, làm việc tay chân, thậm chí ảnh hưởng đến sinh hoạt cá nhân hằng ngày như tắm rửa, giặt giũ do tiếp xúc nước làm tổn thương nặng thêm.
6. Phân loại
Về mặt lâm sàng, vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân được chia thành hai thể chính:
Vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân thể mảng (palmoplantar plaque psoriasis): Đây là thể thường gặp hơn, biểu hiện bằng các mảng đỏ da dày sừng, ranh giới rõ, phủ vảy, có thể xuất hiện đơn độc hoặc đi kèm tổn thương vảy nến mảng ở các vị trí khác trên cơ thể. Về mô bệnh học, thể này có đặc điểm tương tự vảy nến mảng kinh điển (tăng gai, á sừng, vi áp xe Munro) nhưng thường có mức độ xốp bào (spongiosis) rõ hơn do đặc thù vị trí giải phẫu, đôi khi gây khó khăn trong phân biệt với chàm mạn tính trên mô bệnh học [23].
Vảy nến mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân (palmoplantar pustulosis – PPP): Biểu hiện bằng các mụn mủ vô khuẩn tái phát trên nền da đỏ, dày sừng. Trên mô bệnh học có hình ảnh vi áp xe Kogoj (tích tụ bạch cầu trung tính dạng xốp trong thượng bì).
Tranh luận hiện nay về việc PPP có phải là một thể bệnh riêng hay không: Đây là một trong những vấn đề gây tranh cãi nhiều nhất trong y văn về bệnh lý này suốt hơn một thập kỷ qua. Quan điểm truyền thống xếp PPP là một biến thể khu trú của vảy nến mụn mủ toàn thân, đồng thời cũng là một dạng của vảy nến nói chung. Tuy nhiên, ngày càng nhiều bằng chứng — từ dịch tễ học (PPP có tỷ lệ nữ giới và người hút thuốc vượt trội, đỉnh tuổi khởi phát khác biệt), di truyền học (không chia sẻ các locus nguy cơ chính của vảy nến mảng, tỷ lệ đột biến IL36RN thấp hơn nhiều so với vảy nến mụn mủ toàn thân), đến sinh học phân tử (biểu hiện gen ưu thế trục IL-36 và có liên quan Th2, thay vì trục IL-23/Th17 kinh điển) — đã ủng hộ quan điểm PPP là một thực thể bệnh học độc lập, tách biệt khỏi cả vảy nến mảng kinh điển lẫn vảy nến mụn mủ toàn thân, dù có một số điểm giao thoa về mặt lâm sàng và điều trị [11],[13],[14],[15]. Mạng lưới chuyên gia châu Âu về các bệnh vảy nến hiếm gặp và nặng gần đây đã đề xuất xếp PPP là một biến thể của vảy nến mụn mủ, có thể xuất hiện độc lập hoặc đi kèm vảy nến mảng thông thường [9]. Ngược lại, có nghiên cứu phân tích biểu hiện gen so sánh trực tiếp giữa PPP “đơn thuần” và PPP đi kèm vảy nến mảng (được gọi là palmoplantar pustular psoriasis – PPPP) lại không tìm thấy sự khác biệt đủ lớn để phân tách thành hai bệnh riêng biệt, cho thấy đây có thể là hai biểu hiện của cùng một phổ bệnh chứ không phải hai thực thể tách bạch [12]. Nhìn chung, mức độ đồng thuận hiện nay nghiêng về hướng: PPP là một biến thể riêng biệt, khác về cơ chế bệnh sinh so với vảy nến mảng kinh điển, nhưng ranh giới chính xác giữa PPP và vảy nến mảng lòng bàn tay – lòng bàn chân thể mụn mủ đi kèm vẫn đang tiếp tục được nghiên cứu làm rõ.
7. Chẩn đoán
Chẩn đoán vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân chủ yếu dựa vào khám lâm sàng, kết hợp với các xét nghiệm hỗ trợ khi cần thiết để loại trừ các bệnh lý khác có biểu hiện tương tự.
Khám lâm sàng: Bác sĩ da liễu sẽ đánh giá đặc điểm tổn thương (mảng dày sừng đối xứng, ranh giới rõ hay mụn mủ vô khuẩn), phân bố tổn thương, có kèm tổn thương vảy nến ở vị trí khác hay không (khuỷu, gối, da đầu, nếp gấp), tình trạng móng (rỗ móng, ly móng, dày móng dưới), tiền sử gia đình, tiền sử hút thuốc, và các bệnh đồng mắc như viêm khớp.
Dermoscopy (soi da): Là công cụ không xâm lấn hữu ích để phân biệt vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân với chàm/eczema cùng vị trí – vốn là chẩn đoán phân biệt khó khăn nhất trên lâm sàng. Các nghiên cứu so sánh cho thấy vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân thường có hình ảnh vảy trắng, mạch máu dạng chấm phân bố đều đặn trên nền đỏ nhạt; trong khi chàm có xu hướng biểu hiện vảy vàng, mạch máu không đều, kèm các hạt/vảy màu vàng cam hoặc vảy tiết vàng đặc trưng [24].
Sinh thiết da khi cần: Chỉ định khi lâm sàng không điển hình, khó phân biệt với các bệnh lý khác, đặc biệt là chàm mạn tính hoặc vảy nến á sừng dạng Barber. Hình ảnh mô bệnh học gợi ý vảy nến bao gồm: á sừng, giảm/mất lớp hạt, tăng gai với kéo dài mào liên nhú, vi áp xe Munro, mạch máu giãn ở nhú bì. Tuy nhiên cần lưu ý là do đặc thù vị trí, mô bệnh học vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân thường có mức độ xốp bào đáng kể hơn vảy nến ở vị trí khác, dễ gây nhầm lẫn với chàm mạn tính nếu không kết hợp với bệnh cảnh lâm sàng [23].
Xét nghiệm: Xét nghiệm soi tươi tìm nấm (KOH) nên được thực hiện thường quy ở bất kỳ tổn thương đỏ da, bong vảy nào tại lòng bàn tay/chân để loại trừ nấm da (tinea manuum/pedis) trước khi kết luận là vảy nến, đặc biệt ở tổn thương không đối xứng hoặc không điển hình [23]. Nuôi cấy dịch mủ (nếu có mụn mủ) thường cho kết quả âm tính, phù hợp với bản chất “vô khuẩn” của mụn mủ trong PPP, giúp phân biệt với nhiễm trùng da do vi khuẩn.
8. Chẩn đoán phân biệt

| Bệnh lý | Đặc điểm phân biệt chính |
| Viêm da cơ địa (Atopic dermatitis) | Thường có tiền sử cơ địa dị ứng (hen, viêm mũi dị ứng), tổn thương có xu hướng ngứa nhiều hơn đau, ranh giới không rõ như vảy nến, hay kèm khô da toàn thân |
| Chàm bàn tay (Hand eczema mạn tính) | Ranh giới tổn thương không rõ, vảy có màu vàng hơn (so với vảy trắng của vảy nến), thường liên quan tiếp xúc nghề nghiệp/chất kích ứng, dermoscopy cho hình ảnh mạch máu không đều và vảy vàng cam đặc trưng [24] |
| Viêm da tiếp xúc (Contact dermatitis) | Có liên quan rõ với chất tiếp xúc (găng tay cao su, hóa chất, kim loại), tổn thương thường giới hạn đúng vùng tiếp xúc, có thể xác định qua patch test |
| Nấm bàn tay/nấm bàn chân (Tinea manuum/pedis) | Thường không đối xứng (điển hình “một tay hai chân”), KOH soi tươi dương tính với sợi nấm, thường kèm tổn thương kẽ ngón hoặc móng |
| Tổ đỉa (Dyshidrotic eczema/Pompholyx) | Biểu hiện mụn nước sâu, rất ngứa, thường ở rìa ngón tay/lòng bàn tay, không có mảng dày sừng rõ như vảy nến ở giai đoạn đầu |
| Á sừng lòng bàn tay – bàn chân (Keratoderma) | Dày sừng lan tỏa, đối xứng, thường có yếu tố di truyền/bẩm sinh (keratoderma di truyền) hoặc mắc phải liên quan bệnh lý khác, ít khi có nền đỏ da rõ và bong vảy như vảy nến |
| Giang mai giai đoạn 2 (Secondary syphilis) | Sẩn đỏ nâu ở lòng bàn tay/chân kèm bong vảy viền (collarette), cần khai thác tiền sử quan hệ tình dục không an toàn, xét nghiệm huyết thanh học giang mai để loại trừ |
| Vảy nến mụn mủ toàn thân/Viêm da đầu chi liên tục Hallopeau (Acrodermatitis continua of Hallopeau) | Mụn mủ vô khuẩn quanh móng, đầu ngón tay/chân, có thể tiến triển đến teo móng, mất móng, được xem là một thể liên quan gần với PPP |
9. Điều trị
9.1. Điều trị tại chỗ
Theo hướng dẫn thực hành lâm sàng chung của Hội Da liễu Hoa Kỳ và Quỹ Vảy Nến Quốc gia (AAD-NPF, cập nhật 2021), điều trị tại chỗ vẫn là lựa chọn nền tảng cho vảy nến mức độ nhẹ đến trung bình, bao gồm cả tổn thương lòng bàn tay – lòng bàn chân, dù hiệu quả thường hạn chế hơn do lớp sừng dày cản trở hấp thu thuốc [16].
- Corticoid bôi: Corticoid bôi hiệu lực cao đến rất cao (nhóm I-II) thường cần thiết cho vùng lòng bàn tay – lòng bàn chân do lớp sừng dày, khác với các vùng da mỏng như mặt, nếp gấp. Có thể phối hợp băng ép (occlusion) để tăng hiệu quả thấm thuốc. Cần theo dõi tác dụng phụ tại chỗ (teo da, giãn mạch) khi dùng kéo dài trên 12 tuần, nên có kế hoạch xen kẽ với thuốc tiết kiệm corticoid [16].
- Calcipotriol (dẫn xuất vitamin D): Hiệu quả và an toàn khi dùng đơn độc hoặc phối hợp corticoid; phối hợp calcipotriol – betamethasone dipropionate cho hiệu quả cao hơn đơn trị liệu. Cần tránh bổ sung vitamin D đường uống đồng thời và tránh dùng diện rộng để hạn chế nguy cơ tăng calci máu [16].
- Tazarotene: Retinoid tại chỗ tác động lên biệt hóa tế bào sừng, có hiệu quả tương đương coal tar và calcipotriene trong một số thử nghiệm; phối hợp với corticoid làm tăng hiệu quả và giảm kích ứng. Chống chỉ định trong thai kỳ [16].
- Tacrolimus (ức chế calcineurin): Thường dùng ngoài nhãn (off-label) cho vùng lòng bàn tay – lòng bàn chân, đặc biệt hữu ích khi cần hạn chế corticoid kéo dài; hiệu quả tăng lên khi phối hợp với calcipotriol.
- Dưỡng ẩm: Đóng vai trò hỗ trợ quan trọng, giúp giảm ngứa, giảm bong vảy, hạn chế tái phát nứt nẻ khi dùng phối hợp cùng corticoid, đặc biệt trong giai đoạn duy trì sau khi ngừng corticoid [16].
- Chất tiêu sừng (axit salicylic): Giúp bong lớp sừng dày, tăng khả năng thấm của các thuốc bôi khác khi phối hợp; thường dùng khởi đầu 8-16 tuần cho các mảng dày sừng rõ [16].
Quang trị liệu: Chiếu tia UVB dải hẹp (NB-UVB) hoặc PUVA (Psoralen kết hợp UVA) tại chỗ dành riêng cho lòng bàn tay – lòng bàn chân bằng thiết bị chuyên dụng là lựa chọn hiệu quả cho các trường hợp không đáp ứng đủ với điều trị tại chỗ đơn thuần, đặc biệt hữu ích khi kết hợp với methotrexate đường uống để tăng hiệu quả.
9.2. Điều trị toàn thân
Khi tổn thương lan rộng, ảnh hưởng nặng chức năng, hoặc không đáp ứng với điều trị tại chỗ và quang trị liệu, cần cân nhắc điều trị toàn thân:
- Acitretin: Retinoid đường uống, đặc biệt hiệu quả với thể dày sừng và thể mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân; cần theo dõi tác dụng phụ trên gan, lipid máu và tuyệt đối chống chỉ định ở phụ nữ có thai hoặc dự định mang thai do nguy cơ quái thai kéo dài sau ngừng thuốc.
- Methotrexate: Thuốc ức chế miễn dịch kinh điển, một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng so sánh trực tiếp với acitretin trên 111 bệnh nhân vảy nến có tổn thương lòng bàn tay – lòng bàn chân đáng kể cho thấy methotrexate có hiệu quả cao hơn acitretin có ý nghĩa thống kê (theo điểm m-PPPASI tại tuần 8 và 12, cũng như tỷ lệ đạt m-PPPASI75), trong khi acitretin vẫn là lựa chọn thay thế hợp lý với hồ sơ an toàn tương đương [27].
- Cyclosporine: Có tác dụng khởi phát nhanh, thường dùng trong đợt cấp nặng hoặc như liệu pháp bắc cầu trong thời gian chờ thuốc sinh học phát huy tác dụng; hạn chế sử dụng kéo dài do độc tính trên thận và tăng huyết áp.
- Apremilast: Thuốc ức chế phosphodiesterase-4 đường uống, là lựa chọn thay thế cho bệnh nhân không phù hợp hoặc không mong muốn dùng thuốc sinh học tiêm, có hồ sơ an toàn thuận lợi hơn các thuốc ức chế miễn dịch kinh điển.
9.3. Thuốc sinh học
Đây là nhóm thuốc đã thay đổi căn bản việc điều trị vảy nến mảng vừa – nặng nói chung, tuy nhiên hiệu quả đối với riêng vùng lòng bàn tay – lòng bàn chân, đặc biệt thể mụn mủ, có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm thuốc và vẫn còn nhiều khoảng trống bằng chứng so với dữ liệu vảy nến toàn thân.
Đối với vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân thể mảng: Các nghiên cứu tổng hợp cho thấy nhóm ức chế IL-17 (secukinumab, ixekizumab) và một số thuốc ức chế TNF-α (infliximab) đã chứng minh hiệu quả rõ rệt qua các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng [17]. Dữ liệu thực hành lâm sàng thực tế (real-world) trên các vị trí khó điều trị (da đầu, vùng sinh dục, lòng bàn tay – lòng bàn chân) cũng cho thấy cả nhóm ức chế IL-17 và IL-23 đều mang lại hiệu quả kiểm soát bệnh tốt, dù có sự khác biệt tùy vị trí giải phẫu cụ thể được đánh giá [10].
Đối với thể mụn mủ (PPP) — thách thức điều trị lớn nhất: Nhìn chung, hiệu quả của các thuốc sinh học trên PPP kém hơn rõ rệt so với hiệu quả của cùng loại thuốc trên vảy nến mảng toàn thân — đây là điểm khác biệt quan trọng mà bác sĩ và bệnh nhân cần lưu ý khi ra quyết định điều trị [10],[17]:
- Nhóm ức chế TNF-α (adalimumab, etanercept, infliximab): Hiệu quả không đồng nhất, một số trường hợp ghi nhận đáp ứng tốt nhưng cũng có báo cáo về hiện tượng nghịch thường gây khởi phát PPP mới ở bệnh nhân đang dùng nhóm thuốc này để điều trị bệnh khác.
- Nhóm ức chế IL-17 (secukinumab, ixekizumab): Trong số các thuốc sinh học được thử nghiệm cho PPP, secukinumab được ghi nhận có hiệu quả tương đối cao hơn so với các thuốc khác cùng nhóm hoặc khác nhóm, dù vẫn thấp hơn hiệu quả trên vảy nến mảng toàn thân [10].
- Nhóm ức chế IL-23/IL-12-23 (guselkumab, ustekinumab, risankizumab): Guselkumab cũng cho kết quả khả quan tương đối trong các thử nghiệm về PPP, trong khi hiệu quả của risankizumab và ustekinumab trên PPP vẫn còn thiếu dữ liệu vững chắc từ thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng quy mô lớn [10].
- Bimekizumab (ức chế kép IL-17A/IL-17F): Báo cáo lâm sàng gần đây cho thấy hiệu quả đáng khích lệ trên các trường hợp PPP nặng, kháng trị với các thuốc sinh học khác [20].
- Spesolimab (ức chế thụ thể IL-36): Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng giai đoạn IIb tìm liều, spesolimab cho thấy hiệu quả và độ an toàn khả quan ở bệnh nhân PPP mức độ trung bình – nặng, phản ánh đúng vai trò trung tâm của trục IL-36 trong cơ chế bệnh sinh của thể này [17].
- Deucravacitinib (ức chế TYK2 đường uống) và Upadacitinib (ức chế JAK): Một nghiên cứu hồi cứu mở nhãn cho thấy deucravacitinib có tiềm năng ở bệnh nhân PPP kháng trị [18]; tương tự, một loạt ca 28 bệnh nhân cho thấy hiệu quả và độ an toàn khả quan của upadacitinib trên PPP kháng trị với các điều trị thông thường [25], mở ra hướng điều trị bằng đường uống thay vì tiêm cho nhóm bệnh nhân khó điều trị này.
- Dupilumab (ức chế IL-4Rα, vốn dùng cho bệnh Th2): Việc dupilumab cho hiệu quả trên một số trường hợp PPP là bằng chứng lâm sàng gián tiếp ủng hộ giả thuyết về vai trò của đáp ứng Th2 trong cơ chế bệnh sinh của thể mụn mủ này, phù hợp với phát hiện từ nghiên cứu di truyền học [19].
Tóm lại, với vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân thể mảng, việc lựa chọn thuốc sinh học có thể áp dụng nguyên tắc tương tự vảy nến mảng toàn thân (ưu tiên nhóm IL-17, IL-23 do hiệu quả sạch da cao). Nhưng với thể mụn mủ (PPP), do cơ chế bệnh sinh khác biệt (trục IL-36 và có thể cả Th2), các thuốc sinh học kinh điển nhắm trục IL-23/Th17/TNF thường kém hiệu quả hơn nhiều so với trên vảy nến mảng, và các liệu pháp mới nhắm trúng đích IL-36 hoặc kết hợp ức chế IL-17A/F kép đang cho thấy nhiều triển vọng hơn, dù cần thêm dữ liệu từ các thử nghiệm lớn hơn để khẳng định vị trí trong phác đồ điều trị chuẩn [10],[11],[17],[19],[20].

10. Tiên lượng
Vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân là bệnh mạn tính, tiến triển từng đợt, hiện chưa có phương pháp điều trị chữa khỏi hoàn toàn — mục tiêu điều trị thực tế là kiểm soát triệu chứng, giảm tần suất và mức độ nặng của các đợt bùng phát, và duy trì chất lượng cuộc sống ổn định lâu dài.
Khả năng tái phát: Tỷ lệ tái phát ở vùng lòng bàn tay – lòng bàn chân được ghi nhận là cao hơn so với vảy nến ở các vị trí khác, một phần do vùng da này liên tục chịu chấn thương cơ học trong sinh hoạt và lao động hằng ngày, khó tránh khỏi hoàn toàn kể cả khi đã kiểm soát bệnh tốt.
Đáp ứng điều trị: Nhìn chung, đáp ứng với điều trị tại chỗ đơn thuần thường chậm và không hoàn toàn do rào cản hấp thu của lớp sừng dày; nhiều bệnh nhân cần phối hợp nhiều phương pháp (tại chỗ, quang trị liệu, toàn thân) mới đạt được kiểm soát bệnh đầy đủ [2]. Với thể mụn mủ, như đã trình bày, đáp ứng với thuốc sinh học kinh điển thường không tối ưu bằng vảy nến mảng toàn thân [10].
Yếu tố tiên lượng xấu: Bao gồm thời gian mắc bệnh kéo dài trên 5 năm, có ngứa dai dẳng, có tổn thương móng đi kèm (các yếu tố này có liên quan có ý nghĩa thống kê với suy giảm chất lượng cuộc sống nặng hơn trong nghiên cứu tại Tunisia) [2], hút thuốc lá đang hoạt động hoặc hút nhiều (liên quan đến mức độ nặng cao hơn ở bệnh nhân PPP), béo phì, và có bệnh đồng mắc chuyển hóa hoặc tâm thần kèm theo [2],[10],[11].
11. Biến chứng
- Nhiễm trùng thứ phát: Các vết nứt sâu, mất tính toàn vẹn của hàng rào da tạo điều kiện cho vi khuẩn (đặc biệt tụ cầu vàng) xâm nhập gây nhiễm trùng thứ phát tại chỗ.
- Nứt đau kéo dài, mạn tính: Là biến chứng thường gặp và gây khó chịu nhất, ảnh hưởng trực tiếp đến khả năng vận động và lao động.
- Suy giảm chất lượng cuộc sống: Đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu là tương đương hoặc nặng hơn vảy nến mảng lan tỏa, dù diện tích da tổn thương nhỏ hơn nhiều [2],[4],[6].
- Giảm khả năng lao động: Trong nghiên cứu tại Tunisia, 11/33 bệnh nhân (33%) báo cáo ảnh hưởng tiêu cực đến học tập hoặc công việc, bao gồm nghỉ việc, được miễn mang giày quân sự đối với quân nhân, và khó khăn khi cầm bút viết ở trẻ em mắc bệnh [2].
- Ảnh hưởng tâm lý: Cảm giác bị kỳ thị xã hội do người khác lầm tưởng bệnh có khả năng lây nhiễm, cùng với gánh nặng thẩm mỹ ở vùng da dễ nhìn thấy, có thể góp phần vào lo âu, trầm cảm ở một bộ phận bệnh nhân [2].
12. Khi nào cần khám bác sĩ?

Người bệnh nên đi khám chuyên khoa da liễu sớm khi có một trong các dấu hiệu sau:
- Xuất hiện mảng đỏ da dày sừng, bong vảy dai dẳng trên 2 tuần ở lòng bàn tay hoặc lòng bàn chân mà không đáp ứng với các biện pháp chăm sóc da thông thường.
- Xuất hiện các nứt nẻ sâu gây đau, chảy máu, ảnh hưởng đến sinh hoạt và lao động hằng ngày.
- Xuất hiện mụn mủ vô khuẩn tái phát nhiều đợt trên nền da đỏ ở lòng bàn tay/chân.
- Có kèm theo thay đổi bất thường ở móng tay, móng chân (rỗ móng, dày móng, tách móng).
- Có dấu hiệu đau, sưng khớp kèm theo, gợi ý viêm khớp vảy nến đi kèm.
- Nghi ngờ nhiễm trùng thứ phát tại vùng tổn thương (sưng, nóng, đỏ lan rộng, có mủ, sốt).
- Đã điều trị tại chỗ theo hướng dẫn nhưng không cải thiện sau 4-8 tuần, cần đánh giá lại chẩn đoán hoặc cân nhắc bước điều trị tiếp theo.
13. Lời khuyên dành cho bệnh nhân vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân

Chăm sóc da hằng ngày: Rửa tay, chân nhẹ nhàng bằng nước ấm (tránh nước quá nóng), hạn chế thời gian ngâm nước, lau khô kỹ đặc biệt ở các kẽ và nếp gấp sau khi tiếp xúc nước.
Dưỡng ẩm thường xuyên: Thoa kem dưỡng ẩm dạng mỡ (ointment) hoặc kem đặc ngay sau khi rửa tay/chân và trước khi đi ngủ, giúp duy trì hàng rào bảo vệ da, giảm nứt nẻ và giảm ngứa; có thể cân nhắc mang găng tay/tất cotton qua đêm sau khi thoa kem dưỡng đậm đặc để tăng hiệu quả thấm.
Tránh chất kích ứng: Hạn chế tiếp xúc trực tiếp với xà phòng có tính tẩy mạnh, hóa chất tẩy rửa, dung môi; nên đeo găng tay bảo hộ có lót cotton bên trong khi làm việc nhà hoặc tiếp xúc hóa chất.
Bỏ thuốc lá: Đặc biệt quan trọng với bệnh nhân có thể mụn mủ lòng bàn tay – lòng bàn chân, do hút thuốc lá có liên quan nhân quả rõ ràng với khởi phát và mức độ nặng của bệnh; ngừng hút thuốc có thể cải thiện đáp ứng điều trị về lâu dài [11].
Giảm cân nếu thừa cân, béo phì: Duy trì cân nặng hợp lý giúp giảm gánh nặng viêm mạn tính toàn thân và cải thiện đáp ứng với điều trị.
Tuân thủ điều trị: Sử dụng thuốc bôi đúng liều lượng, đúng thời gian theo chỉ định của bác sĩ, không tự ý ngừng corticoid bôi đột ngột sau thời gian dài sử dụng để tránh hiện tượng bùng phát trở lại (rebound).
Bảo vệ cơ học vùng da tổn thương: Chọn giày dép vừa vặn, đế êm, tránh cọ xát; sử dụng dụng cụ hỗ trợ hoặc thay đổi công cụ lao động nếu công việc đòi hỏi sử dụng tay nhiều để giảm chấn thương lặp lại (hiện tượng Koebner).
Phòng tái phát: Nhận diện sớm các yếu tố khởi phát cá nhân (stress, thời tiết lạnh hanh khô, chấn thương da, nhiễm trùng) để chủ động phòng tránh; duy trì dưỡng ẩm đều đặn kể cả khi da đang trong giai đoạn ổn định.
Khi nào cần tái khám: Tái khám định kỳ theo lịch hẹn của bác sĩ da liễu để đánh giá đáp ứng điều trị và điều chỉnh phác đồ kịp thời; tái khám sớm hơn lịch hẹn nếu xuất hiện đợt bùng phát nặng, dấu hiệu nhiễm trùng, hoặc tác dụng phụ nghi ngờ liên quan đến thuốc đang sử dụng.
14. Các câu hỏi thường gặp (FAQ)
- Vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân có lây không?
Không. Đây là bệnh viêm da tự miễn, không do vi khuẩn, virus hay nấm gây ra nên hoàn toàn không lây truyền qua tiếp xúc, dùng chung đồ vật hay bắt tay.
- Bệnh có chữa khỏi hoàn toàn không?
Hiện chưa có phương pháp điều trị khỏi hoàn toàn vảy nến nói chung, bao gồm cả thể lòng bàn tay – lòng bàn chân. Tuy nhiên, với phác đồ điều trị phù hợp, phần lớn bệnh nhân có thể kiểm soát tốt triệu chứng, kéo dài thời gian ổn định giữa các đợt bùng phát.
- Có phải là nấm da không?
Không nhất thiết, dù hai bệnh này có thể trông khá giống nhau trên lâm sàng và thường bị nhầm lẫn. Điểm khác biệt là nấm da (tinea) thường không đối xứng và cho kết quả soi tươi KOH dương tính với sợi nấm, trong khi vảy nến thường đối xứng và không tìm thấy nấm. Bác sĩ da liễu cần thăm khám và làm xét nghiệm để phân biệt chính xác.
- Có nên tự bóc vảy da không?
Không nên. Việc bóc vảy có thể gây chấn thương da, kích hoạt hiện tượng Koebner khiến tổn thương lan rộng hoặc nặng thêm, đồng thời tăng nguy cơ nhiễm trùng thứ phát. Nên để vảy tự bong sau khi dùng thuốc tiêu sừng/dưỡng ẩm theo hướng dẫn của bác sĩ.
- Người bệnh có cần ăn kiêng đặc biệt không?
Hiện chưa có chế độ ăn kiêng đặc hiệu nào được chứng minh chữa khỏi vảy nến. Tuy nhiên, chế độ ăn cân bằng, hạn chế thực phẩm chế biến sẵn, kiểm soát cân nặng và hạn chế rượu bia có thể hỗ trợ kiểm soát tình trạng viêm mạn tính toàn thân, gián tiếp có lợi cho việc kiểm soát bệnh.
- Người bệnh có tập thể thao được không?
Hoàn toàn có thể và nên duy trì vận động thể chất đều đặn, tốt cho sức khỏe tim mạch – chuyển hóa vốn thường bị ảnh hưởng ở bệnh nhân vảy nến. Tuy nhiên nên chọn loại hình vận động ít gây chấn thương lặp lại lên lòng bàn tay/chân trong giai đoạn tổn thương đang hoạt động (ví dụ hạn chế chạy đường dài, các môn thể thao cần cầm nắm dụng cụ nặng khi đang có nứt nẻ đau nhiều).
- Bệnh có ảnh hưởng đến công việc không?
Có thể ảnh hưởng đáng kể, đặc biệt với các nghề đòi hỏi dùng tay chân nhiều, đứng/đi lại nhiều, hoặc tiếp xúc nước và hóa chất thường xuyên. Nhiều nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ nghỉ việc, giảm năng suất lao động ở nhóm bệnh nhân này cao hơn so với các thể vảy nến khác [2],[6].
- Có nên đi chân đất không?
Không có khuyến cáo bắt buộc, nhưng nên tránh đi chân đất trên bề mặt gồ ghề, nóng hoặc dễ gây chấn thương/nhiễm trùng khi da đang có vết nứt hở, đồng thời hạn chế đi giày dép quá chật gây cọ xát.
- Có phải trường hợp nào cũng cần dùng thuốc sinh học không?
Không. Phần lớn các trường hợp nhẹ đến trung bình có thể kiểm soát tốt bằng điều trị tại chỗ kết hợp quang trị liệu. Thuốc sinh học thường được cân nhắc khi bệnh mức độ trung bình – nặng, ảnh hưởng nhiều đến chức năng và chất lượng cuộc sống, hoặc không đáp ứng đầy đủ với các phương pháp điều trị bước đầu.
- Bệnh có tái phát không?
Có. Đây là đặc điểm cố hữu của vảy nến nói chung — bệnh tiến triển thành từng đợt xen kẽ giai đoạn ổn định, với tần suất và mức độ tái phát khác nhau tùy từng người, phụ thuộc vào việc kiểm soát các yếu tố khởi phát và tuân thủ điều trị duy trì.
- Có sự khác biệt nào giữa vảy nến lòng bàn tay – lòng bàn chân ở trẻ em so với người lớn không?
Thể bệnh này hiếm gặp ở trẻ em hơn nhiều so với người lớn, nhưng khi xảy ra có thể ảnh hưởng đáng kể đến các hoạt động như cầm bút viết, đi học; việc chẩn đoán và điều trị cần có sự phối hợp của bác sĩ da liễu nhi khoa.
Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.
📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn
Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:
| Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội
🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn |
Tài liệu tham khảo
- Parisi R, Iskandar IYK, Kontopantelis E, et al. National, regional, and worldwide epidemiology of psoriasis: systematic analysis and modelling study. BMJ. 2020;369:m1590.
- Elinkichari D, Rabhi F, Jaber K, Dhaoui R. Palmoplantar psoriasis: epidemiological and clinical features and impact on quality of life. Dermatol Pract Concept. 2024;14(3):e2024191.
- Farley E, Masrour S, McKey J, Menter A. Palmoplantar psoriasis: a phenotypical and clinical review with introduction of a new quality-of-life assessment tool. J Am Acad Dermatol. 2009;60(6):1024-1031.
- Chung J, Callis Duffin K, Takeshita J, et al. Palmoplantar psoriasis is associated with greater impairment of health-related quality of life compared with moderate to severe plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2014;71(4):623-632.
- Merola JF, Qureshi A, Husni ME. Nuances of treating psoriasis affecting the scalp, face, intertriginous areas, genitals, hands, feet, and nails. Dermatol Ther. 2018;31(3):e12589.
- Pettey AA, Balkrishnan R, Rapp SR, Fleischer AB, Feldman SR. Patients with palmoplantar psoriasis have more physical disability and discomfort than patients with other forms of psoriasis: implications for clinical practice. J Am Acad Dermatol. 2003;49(2):271-275.
- Strober B, Ryan C, van de Kerkhof P, et al. Recategorization of psoriasis severity: Delphi consensus from the International Psoriasis Council. J Am Acad Dermatol. 2020;82(1):117-122.
- Miceli A, Schmieder GJ. Palmoplantar Psoriasis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023.
- Frysz M, Patel S, Li MOY, Griffiths CEM, Warren RB, Ashcroft DM. Prevalence, incidence, mortality and healthcare resource use for generalized pustular psoriasis, palmoplantar pustulosis and plaque psoriasis in England: a population-based cohort study. Br J Dermatol. 2024;191(4):529-538.
- Ramcharran D, Strober B, et al. The epidemiology of palmoplantar pustulosis: an analysis of multiple health insurance claims and electronic health records databases. Adv Ther. 2023;40(11):5090-5101.
- Hernandez-Cordero A, Thomas L, et al (APRICOT and PLUM Study Team). A genome-wide meta-analysis of palmoplantar pustulosis implicates Th2 responses and cigarette smoking in disease pathogenesis. J Allergy Clin Immunol. 2024;154(3):657-665.
- Bissonnette R, Suárez-Fariñas M, Li X, Bonifacio KM, Brodmerkel C, Fuentes-Duculan J, Krueger JG. Based on molecular profiling of gene expression, palmoplantar pustulosis and palmoplantar pustular psoriasis are highly related diseases that appear to be distinct from psoriasis vulgaris. PLoS One. 2016;11(5):e0155215.
- Misiak-Galazka M, Wolska H, Rudnicka L. What do we know about palmoplantar pustulosis? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017;31(1):38-44.
- de Waal AC, van de Kerkhof PCM. Pustulosis palmoplantaris is a disease distinct from psoriasis. J Dermatol Treat. 2011;22(2):102-105.
- Brunasso AMG, Massone C. Recent advances in palmoplantar pustulosis. Fac Rev. 2021;10:62.
- Elmets CA, Korman NJ, Prater EF, et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with topical therapy and alternative medicine modalities for psoriasis severity measures. J Am Acad Dermatol. 2021;84(2):432-470.
- Burden AD, Bissonnette R, Navarini AA, et al. Spesolimab efficacy and safety in patients with moderate-to-severe palmoplantar pustulosis: a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled, phase IIb, dose-finding study. Dermatol Ther (Heidelb). 2023;13(10):2279-2297.
- De Luca DA, Papara C, Hawro T, et al. Exploring the effect of deucravacitinib in patients with palmoplantar pustular psoriasis. J Dermatolog Treat. 2024;35(1):2399220.
- Zheng YX, Chen XB, Wang ZY, et al. Efficacy of dupilumab in palmoplantar pustulosis treatment highlights the role of Th2 inflammation. Allergy. 2024;79(5):1361-1364.
- Passeron T, Perrot JL, Jullien D, et al. Treatment of severe palmoplantar pustular psoriasis with bimekizumab. JAMA Dermatol. 2024;160(2):199-203.
- Sarıkaya Solak S, et al. Clinical characteristics, quality of life and risk factors for severity in palmoplantar pustulosis: a cross-sectional, multicentre study of 263 patients. Clin Exp Dermatol. 2021.
- Jaworecka K, et al. Characteristics of pruritus in various clinical variants of psoriasis: results of the multinational, multicenter, cross-sectional study. Life (Basel). 2021;11:623.
- Broggi G, Failla M, Palicelli A, Zanelli M, Caltabiano R. Palmoplantar psoriasis: a clinico-pathologic study on a series of 21 cases with emphasis on differential diagnosis. Diagnostics (Basel). 2022;12(12):3071.
- Adabala SS, Doshi BR, Manjunathswamy BS. A cross-sectional study to assess the role of dermoscopy in differentiating palmar psoriasis, chronic hand eczema, and eczema in psoriatico. Indian Dermatol Online J. 2022;13(1):78-85.
- Du N, Yang J, Zhang Y, Lv X, Cao L, Min W. Successful treatment of refractory palmoplantar pustulosis by upadacitinib: report of 28 patients. Front Med (Lausanne). 2024;11:1476793.
- Tsoi LC, Stuart PE, Tian C, et al. Large scale meta-analysis characterizes genetic architecture for common psoriasis associated variants. Nat Commun. 2017;8:15382.
- Janagond AB, Kanwar AJ, Handa S. Efficacy and safety of systemic methotrexate vs. acitretin in psoriasis patients with significant palmoplantar involvement: a prospective, randomized study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27(3):e384-389.
Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.
© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn | drmichaels.vn
