NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ TỪ DÂN GIAN ĐẾN HIỆN ĐẠI

Viêm da cơ địa chàm là bệnh da liễu mãn tính phổ biến nhất thế giới. Bài viết tổng hợp y văn khoa học cập nhật 2024–2025 về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, mức độ ảnh hưởng đến sức khỏe – chất lượng cuộc sống, cùng các phương pháp điều trị viêm da cơ địa chàm từ kinh nghiệm dân gian đến những liệu pháp hiện đại nhất, và các biện pháp phòng ngừa tái phát dựa trên bằng chứng.

1. Viêm da cơ địa (chàm) là gì?

Viêm da cơ địa (VDCĐ), còn gọi là chàm cơ địa (atopic eczema), là một bệnh viêm da mãn tính, tiến triển từng đợt, đặc trưng bởi các mảng da đỏ, khô, tróc vảy kèm theo ngứa dữ dội. Đây là bệnh da liễu viêm mãn tính phổ biến nhất thế giới, có thể khởi phát từ giai đoạn sơ sinh và kéo dài, tái đi tái lại, đến tận tuổi trưởng thành.[1,2]

Theo Hướng dẫn thực hành lâm sàng Nhật Bản 2024 (JDA/JSA), VDCĐ được định nghĩa là bệnh lý với đặc điểm cốt lõi là tổn thương chàm tái phát, trong đó ngứa được xem là triệu chứng nguyên phát chứ không đơn thuần là hệ quả.[1] Điều này lý giải vì sao việc kiểm soát ngứa – chứ không chỉ tổn thương da nhìn thấy được – là mục tiêu trung tâm trong điều trị VDCĐ hiện nay.

Nhiều người vẫn thắc mắc viêm da cơ địa và bệnh chàm có phải là một? Trên thực hành lâm sàng, hai thuật ngữ này gần như đồng nghĩa: “eczema/chàm” là từ mô tả hình thái tổn thương da (đỏ, rỉ dịch, tróc vảy), còn “viêm da cơ địa – atopic dermatitis” là tên bệnh cụ thể, thể chàm phổ biến và điển hình nhất, liên quan chặt chẽ đến cơ địa dị ứng (atopy) của người bệnh.[3]

2. Viêm da cơ địa phổ biến đến mức nào?

Theo phân tích hệ thống toàn diện của Tian và cộng sự công bố trên *British Journal of Dermatology* (2024), tổng hợp dữ liệu từ 344 nghiên cứu, ước tính có khoảng 204 triệu người trên toàn thế giới đang mắc VDCĐ, tương đương tỷ lệ hiện mắc 2,6% dân số toàn cầu, trong đó khoảng 103 triệu là trẻ em và 101 triệu là người lớn.[3]

Một số điểm dịch tễ học đáng chú ý:

• Tỷ lệ mắc ở trẻ em vào khoảng 4,0% trên toàn cầu, nhưng có thể lên tới 20% tại một số quốc gia có thu nhập cao.[3]
• Ở người lớn, tỷ lệ mắc khoảng 2,0%, và nữ giới có xu hướng mắc bệnh nhiều hơn nam giới (2,8% so với 2,4%).[3]
• Theo dữ liệu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu (GBD), số ca mắc VDCĐ tuyệt đối đã tăng từ khoảng 107 triệu ca (năm 1990) lên 129 triệu ca (năm 2021), phần lớn do tăng dân số, đô thị hóa và thay đổi lối sống chứ không phải do thay đổi về gen trong quần thể.[5]
• Một nghiên cứu dịch tễ toàn cầu công bố năm 2025 trên *Clinical and Experimental Dermatology* tiếp tục xác nhận xu hướng gia tăng tỷ lệ mắc VDCĐ ở người lớn, với sự phân bố không đồng đều giữa các khu vực địa lý, nhóm tuổi và giới tính.[4]

3. Tại sao bị viêm da cơ địa? Cơ chế bệnh sinh

VDCĐ không phải là bệnh do một nguyên nhân đơn lẻ, mà là kết quả của sự hội tụ giữa ba yếu tố: hàng rào bảo vệ da bị suy yếu về mặt di truyền, hệ miễn dịch bị rối loạn theo hướng viêm, và các tác nhân môi trường/vi sinh vật thúc đẩy vòng xoáy viêm–ngứa–gãi.[8,10] Hiểu rõ ba trụ cột này giúp giải thích vì sao bệnh hay tái phát và vì sao điều trị cần phối hợp nhiều hướng tiếp cận cùng lúc.

3.1. Hàng rào bảo vệ da bị suy yếu (yếu tố di truyền)

Trụ cột đầu tiên nằm ở chính lớp biểu bì. Protein filaggrin (FLG) giữ vai trò cấu trúc then chốt: nó giúp các tế bào sừng liên kết chặt chẽ với nhau và tạo ra các sản phẩm dưỡng ẩm tự nhiên (natural moisturizing factor) cho lớp sừng. Đột biến mất chức năng (loss-of-function) trên gen FLG được xác định là yếu tố nguy cơ di truyền mạnh nhất được biết đến đối với VDCĐ.[6,7]

Khi filaggrin bị thiếu hụt, hàng rào da trở nên “rò rỉ”: nước thoát ra ngoài dễ dàng hơn (transepidermal water loss – TEWL tăng), khiến da khô, đồng thời dị nguyên, vi khuẩn và các chất kích ứng từ môi trường bên ngoài lại dễ dàng xâm nhập vào sâu hơn trong da.

Một phân tích gộp năm 2024 trên *Experimental Dermatology* còn ghi nhận tỷ lệ đột biến FLG có xu hướng cao hơn rõ rệt ở các quần thể sinh sống tại vĩ độ Bắc bán cầu cao (Bắc Âu), làm dấy lên giả thuyết tiến hóa: khi filaggrin bị mất chức năng, lượng acid trans-urocanic – vốn đóng vai trò như một “tấm lọc” UV-B tự nhiên trên da – cũng giảm theo, giúp tia UV-B vốn đã yếu ở vùng vĩ độ cao thấm qua da tốt hơn để tổng hợp đủ vitamin D. Nói cách khác, đột biến làm tăng nguy cơ VDCĐ có thể từng mang lại lợi thế thích nghi sinh tồn cho tổ tiên loài người ở những vùng ít nắng. Cần lưu ý đây vẫn là một giả thuyết tiến hóa còn gây tranh cãi: một số nghiên cứu phân tích bộ gen khác không tái lập được mối liên hệ này và cho rằng đột biến FLG có thể không ảnh hưởng đáng kể đến khả năng thích nghi sinh tồn của con người hiện đại.[6]

Điều quan trọng cần lưu ý: không phải ai mang đột biến FLG cũng chắc chắn mắc bệnh, và ngược lại, nhiều bệnh nhân VDCĐ hoàn toàn không mang đột biến này – cho thấy filaggrin là một mảnh ghép quan trọng nhưng không phải toàn bộ bức tranh bệnh sinh.[7]

3.2. Rối loạn hệ miễn dịch

Khi hàng rào da đã tổn thương, các tế bào sừng (keratinocyte) phản ứng bằng cách phóng thích những “tín hiệu báo động” gọi là alarmin, gồm TSLP, IL-25 và IL-33. Các alarmin này kích hoạt một chuỗi phản ứng miễn dịch thiên về hướng Th2 chiếm ưu thế, sản sinh ra các cytokine viêm chủ chốt: IL-4 và IL-13 (gây viêm đỏ, phá vỡ thêm hàng rào da) cùng IL-31 – cytokine được xem là “sứ giả gây ngứa” chính trong VDCĐ, tác động trực tiếp lên các sợi thần kinh cảm giác ở da.[8,9]

Ở giai đoạn bệnh mãn tính, bức tranh miễn dịch trở nên phức tạp hơn với sự tham gia của các tế bào Th17 và Th22, góp phần làm dày da (lichen hóa) và khiến bệnh khó kiểm soát hơn bằng các liệu pháp chỉ nhắm riêng trục Th2.[8,9] Chính sự hiểu biết sâu về các cytokine này trong hai thập kỷ qua đã mở đường cho hàng loạt thuốc sinh học và thuốc ức chế JAK thế hệ mới ra đời – vốn hoạt động bằng cách khóa trực tiếp các tín hiệu viêm nói trên (xem mục 6).

3.3. Hệ vi sinh vật da (microbiome) mất cân bằng

Một mảnh ghép ngày càng được quan tâm trong 5 năm gần đây là vai trò của hệ vi sinh vật trên da. Ở người khỏe mạnh, da được bao phủ bởi một quần thể vi khuẩn đa dạng giúp duy trì cân bằng miễn dịch tại chỗ. Ở bệnh nhân VDCĐ, đặc biệt tại vùng da tổn thương, tình trạng loạn khuẩn (dysbiosis) xảy ra rõ rệt: độ đa dạng vi sinh vật giảm mạnh, đi kèm sự phát triển quá mức của vi khuẩn tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus).[11,13]

Tụ cầu vàng không chỉ là “kẻ lợi dụng” tình trạng viêm sẵn có; nó chủ động làm bệnh nặng thêm. Vi khuẩn này tiết ra các độc tố như α-toxin và δ-toxin, phá hủy các peptide kháng khuẩn tự nhiên (AMP) do vi khuẩn thường trú tiết ra, từ đó càng làm mất cân bằng hệ vi sinh và tạo điều kiện cho chính nó tiếp tục xâm chiếm da tổn thương.[11] Ngược lại, phản ứng viêm theo hướng Th2/Th17 do tụ cầu vàng thúc đẩy cũng làm giảm sản xuất AMP, tạo thành một vòng xoáy bệnh lý khép kín giữa viêm và loạn khuẩn.[11]

Nghiên cứu năm 2025 còn chỉ ra hệ thống “cảm biến mật độ vi khuẩn” (quorum sensing, thông qua gen Agr) của tụ cầu vàng có vai trò trực tiếp điều phối mức độ độc lực và khả năng gây viêm của vi khuẩn này trên da bệnh nhân VDCĐ, mở ra hướng điều trị nhắm trúng đích hệ vi sinh trong tương lai.[12] Bên cạnh vi khuẩn, nấm men Malassezia cũng được ghi nhận có thể góp phần gây viêm ở một số bệnh nhân, đặc biệt tại vùng da đầu – mặt – cổ, thông qua cơ chế bắt chước phân tử (molecular mimicry) với protein người.[13] Ngược lại, một số chủng vi khuẩn thường trú có lợi như *S. epidermidis*, *Roseomonas mucosa* hay *Propionibacterium* lại cho thấy khả năng ức chế tụ cầu vàng và đang được nghiên cứu như những ứng viên probiotic bôi da trong tương lai.[11]

3.4. Yếu tố môi trường, khí hậu và cơ địa dị ứng gia đình

Tiền sử gia đình có người mắc các bệnh thuộc “nhóm dị ứng” (hen phế quản, viêm mũi dị ứng, dị ứng thức ăn) làm tăng đáng kể nguy cơ mắc VDCĐ ở trẻ, phản ánh nền tảng di truyền đa gen chung của các bệnh lý dị ứng.

Bên cạnh đó, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy các yếu tố môi trường hiện đại đang góp phần vào sự gia tăng tỷ lệ mắc VDCĐ trên toàn cầu:

• Ô nhiễm không khí: Một phân tích gộp năm 2025 trên *JAMA Dermatology*, tổng hợp 42 nghiên cứu từ 14 quốc gia (1985–2024) trên đối tượng người lớn, ghi nhận cứ mỗi 10 µg/m³ tăng thêm nồng độ bụi mịn PM10 trong không khí, số lượt khám VDCĐ ngoại trú tăng khoảng 0,8% (RR 1,008); với khí SO₂, mức tăng tương ứng là 2,9% (RR 1,029) – đều là bằng chứng có độ tin cậy cao.[14]
• Khí hậu và thời tiết cực đoan: Cùng nghiên cứu trên cho thấy nhiệt độ quá nóng hoặc quá lạnh, độ ẩm bất thường và cường độ ánh nắng đều liên quan đến mức độ hoạt động bệnh cao hơn.[14] Một báo cáo của Hội đồng Chàm Quốc tế (International Eczema Council, 2024) trên tạp chí *Allergy* cũng chỉ ra rằng các hiện tượng khí hậu cực đoan liên quan đến biến đổi khí hậu – từ cháy rừng phát tán bụi mịn đến hạn hán gây mất an ninh lương thực – đều có thể làm nặng thêm gánh nặng bệnh VDCĐ trên quy mô dân số.[15]
• Các tác nhân kích hoạt tại chỗ khác: bụi nhà (mạt bụi nhà), phấn hoa, lông thú cưng, đổ mồ hôi nhiều, thay đổi nhiệt độ đột ngột, xà phòng/chất tẩy rửa mạnh, quần áo len gây cọ xát, khói thuốc lá và căng thẳng tâm lý (stress) đều được ghi nhận là những yếu tố khởi phát hoặc làm bùng phát đợt cấp VDCĐ ở người đã có cơ địa dị ứng sẵn.[9]

4. Viêm da cơ địa ảnh hưởng đến người bệnh như thế nào?

4.1. Biểu hiện lâm sàng

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Viện Hàn lâm Da liễu Hoa Kỳ (AAD), một bệnh nhân được chẩn đoán VDCĐ khi có các đặc điểm sau:[20]

• Ngứa (pruritus): Triệu chứng gần như bắt buộc phải có, thường nặng về đêm, gây mất ngủ kéo dài.
• Tổn thương chàm tái phát: Da đỏ, có thể rỉ dịch ở giai đoạn cấp; khô, tróc vảy, dày da (lichen hóa) ở giai đoạn mãn tính.
• Vị trí điển hình theo lứa tuổi: Ở trẻ nhỏ, tổn thương thường ở mặt, da đầu, mặt duỗi cổ tay – cẳng chân; ở người lớn, tổn thương có xu hướng tập trung ở các nếp gấp (khuỷu tay, khoeo chân) và vùng cổ.
• Khởi phát sớm: Phần lớn xuất hiện trước 5 tuổi, dù vẫn có thể khởi phát ở người lớn.
• Tiền sử bản thân/gia đình dị ứng: Hen phế quản, viêm mũi dị ứng, dị ứng thức ăn.

4.2. Gánh nặng thể chất, tâm lý và chất lượng cuộc sống

VDCĐ không đơn thuần là “bệnh ngoài da”. Một nghiên cứu cắt ngang trên quần thể người lớn tại Hoa Kỳ (công bố trên *Annals of Allergy, Asthma & Immunology*) cho thấy người mắc VDCĐ có điểm sức khỏe tâm thần theo thang SF-12 thấp hơn đáng kể và điểm Chỉ số Chất lượng cuộc sống Da liễu (DLQI) cao hơn rõ rệt so với người không mắc bệnh; mức độ suy giảm chất lượng sống tỷ lệ thuận với độ nặng của bệnh.[16]

Về mặt tâm lý, một tổng quan năm 2024 trên *Journal of Clinical Medicine* nhấn mạnh rằng tính chất mãn tính, gây ngứa dai dẳng và biểu hiện “nhìn thấy được” trên da của VDCĐ có thể dẫn đến kỳ thị xã hội, giảm tự tin, thu mình khỏi các hoạt động xã hội, từ đó làm tăng nguy cơ lo âu và trầm cảm.[17] Một nghiên cứu bệnh–chứng khác ở người lớn (2024) ghi nhận bệnh nhân VDCĐ có chất lượng giấc ngủ kém hơn rõ rệt, kèm theo mức độ mất ngủ, trầm cảm và căng thẳng cao hơn nhóm chứng, đặc biệt ở những người có bệnh mức độ nặng.[18] Giấc ngủ bị gián đoạn do ngứa về đêm không chỉ ảnh hưởng đến sinh hoạt hằng ngày mà còn được xem là một trong những cầu nối sinh học quan trọng giữa VDCĐ và các rối loạn tâm thần kinh đi kèm.

5. “Hành trình dị ứng” (Atopic March) và các bệnh đi kèm

Một trong những đặc điểm đáng lưu ý nhất của VDCĐ là nó thường không “đứng một mình”. Nhiều trẻ khởi phát VDCĐ từ rất sớm có nguy cơ tiến triển tuần tự sang các bệnh dị ứng khác theo một trình tự tương đối đặc trưng, được gọi là “hành trình dị ứng” (atopic march): dị ứng thức ăn (thường ở giai đoạn 1–2 tuổi) → hen phế quản (3–5 tuổi) → viêm mũi dị ứng (tuổi đi học).[19]

Cơ chế được cho là bắt nguồn chính từ hàng rào da bị tổn thương ngay từ giai đoạn VDCĐ: da không còn là “rào chắn” hiệu quả, khiến dị nguyên môi trường dễ dàng xâm nhập qua da và “mẫn cảm hóa” hệ miễn dịch toàn thân theo hướng dị ứng, thay vì dị nguyên chỉ được tiếp xúc qua đường tiêu hóa hoặc hô hấp như trước đây vẫn nghĩ.[19] Điều này lý giải vì sao việc kiểm soát tốt VDCĐ ngay từ giai đoạn sớm – phục hồi hàng rào da bằng dưỡng ẩm và kháng viêm kịp thời – được xem là một chiến lược có khả năng làm giảm nguy cơ tiến triển sang các bệnh dị ứng toàn thân khác về sau, chứ không chỉ đơn thuần là điều trị triệu chứng ngoài da.

6. Điều trị viêm da cơ địa: Từ kinh nghiệm dân gian đến các phương pháp hiện đại nhất

6.1. Các biện pháp dân gian và liệu pháp tự nhiên – nhìn nhận dưới góc độ khoa học

Từ lâu, dân gian đã sử dụng nhiều nguyên liệu tự nhiên để làm dịu da chàm. Điều quan trọng là phân biệt rõ: phương pháp nào có bằng chứng khoa học hỗ trợ, phương pháp nào chưa được chứng minh hiệu quả rõ ràng, để bệnh nhân có lựa chọn sáng suốt, an toàn, không thay thế điều trị y khoa cần thiết.

• Tắm bột yến mạch keo (colloidal oatmeal): Đây là một trong số ít biện pháp dân gian có bằng chứng khá nhất quán. Bột yến mạch keo có đặc tính chống viêm và hỗ trợ phục hồi hàng rào da; khi hòa vào nước tắm ấm, tắm trong thời gian ngắn, đã được chứng minh giúp cải thiện triệu chứng VDCĐ bao gồm cả ngứa, ở cả trẻ em và người lớn.[24]
• Tắm nước pha loãng chlorine (bleach bath): Một tổng quan hệ thống kèm phân tích gộp năm 2022 ghi nhận ở nhóm bệnh nhân VDCĐ mức độ vừa–nặng, cứ khoảng 1 trong 10 bệnh nhân đạt cải thiện 50% điểm số mức độ nặng khi áp dụng tắm nước pha loãng chlorine như liệu pháp hỗ trợ; cơ chế được cho là một phần thông qua giảm mật độ tụ cầu vàng trên da, dù bằng chứng cho riêng cơ chế này còn ở mức độ tin cậy thấp. Đây được xem là biện pháp hỗ trợ hợp lý cho thể bệnh vừa–nặng, nhưng cần pha đúng nồng độ theo hướng dẫn của bác sĩ để tránh kích ứng.[24]
• Dầu dừa nguyên chất (virgin coconut oil): Đây là một ví dụ điển hình cho việc kinh nghiệm dân gian được kiểm chứng bằng nghiên cứu lâm sàng hiện đại. Một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi trên 117 trẻ VDCĐ mức độ nhẹ–vừa (Evangelista và cộng sự, 2014) cho thấy bôi dầu dừa nguyên chất 2 lần/ngày trong 8 tuần giúp giảm điểm SCORAD trung bình 68,2%, vượt trội so với dầu khoáng (38,1%), đồng thời cải thiện khả năng giữ nước của da.[22] Một nghiên cứu khác trên người lớn còn ghi nhận dầu dừa giúp loại bỏ tới 95% tình trạng tụ cầu vàng khu trú trên vùng da bôi, nhờ đặc tính kháng khuẩn tự nhiên của acid lauric.[23] Đây là minh chứng cho thấy không phải mọi liệu pháp dân gian đều thiếu cơ sở khoa học – vấn đề là cần được kiểm chứng bằng thử nghiệm lâm sàng đối chứng.
• Dầu hoa anh thảo (evening primrose oil) và dầu cây lưu ly (borage oil): Đây là ví dụ ngược lại – các loại dầu chứa acid béo omega-6 (GLA) này từng rất phổ biến trong y học bổ sung với giả thuyết bù đắp thiếu hụt enzym delta-6-desaturase ở người VDCĐ. Tuy nhiên, một tổng quan Cochrane – tiêu chuẩn vàng về bằng chứng y khoa – tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, kết luận rằng uống dầu hoa anh thảo hoặc dầu lưu ly không cho hiệu quả vượt trội so với giả dược trong điều trị VDCĐ.[25] Bệnh nhân nên biết điều này trước khi chi trả cho các sản phẩm bổ sung dạng uống này.
• Thảo dược cổ truyền châu Á (nghệ, rau mùi, neem, muồng trâu…): Một số dược liệu quen thuộc trong y học cổ truyền và ẩm thực châu Á như nghệ (Curcuma longa), rau mùi (Coriandrum sativum), neem (Azadirachta indica) và muồng trâu (Cassia alata) đã được ghi nhận có đặc tính chống viêm, chống oxy hóa và kháng khuẩn trong các nghiên cứu tiền lâm sàng, và được xem là hướng đi tiềm năng cho liệu pháp bổ trợ.[26] Tuy nhiên, phần lớn bằng chứng hiện tại vẫn ở giai đoạn nghiên cứu trong phòng thí nghiệm hoặc quy mô nhỏ, chưa đủ dữ liệu thử nghiệm lâm sàng lớn, ngẫu nhiên, đối chứng để khuyến cáo thay thế cho điều trị y khoa chuẩn.[26]

Lưu ý quan trọng: Các biện pháp tự nhiên kể trên, kể cả những biện pháp có bằng chứng tốt như dầu dừa hay bột yến mạch, nên được xem là liệu pháp hỗ trợ, bổ sung cho phác đồ điều trị y khoa – đặc biệt hữu ích ở giai đoạn duy trì, dưỡng ẩm hằng ngày – chứ không thay thế được thuốc kháng viêm khi bệnh đang trong đợt bùng phát từ mức độ vừa trở lên. Một số liệu pháp dân gian không kiểm chứng (đắp lá, tắm nước lá không rõ nguồn gốc, bôi các hỗn hợp tự chế) tiềm ẩn nguy cơ gây kích ứng, nhiễm khuẩn thứ phát hoặc dị ứng tiếp xúc, cần hết sức thận trọng.

6.2. Điều trị nền tảng: Chăm sóc da cơ bản

Đây là nền tảng bắt buộc cho mọi mức độ bệnh, áp dụng cả khi da đang sạch tổn thương:[1,2]

• Dưỡng ẩm toàn thân thường xuyên, tối thiểu 2 lần/ngày, đặc biệt trong vòng vài phút sau khi tắm để “khóa ẩm” hiệu quả.
• Tắm nước ấm (không nóng), thời gian ngắn (5–10 phút), dùng sữa tắm dịu nhẹ, không xà phòng, độ pH trung tính đến acid nhẹ.
• Tránh các tác nhân gây kích ứng: quần áo len/sợi thô ráp, đổ mồ hôi nhiều không được lau khô kịp thời, xà phòng/chất tẩy rửa mạnh, khói thuốc lá.

6.3. Thuốc kháng viêm bôi tại chỗ (bước điều trị cơ bản)

• Corticosteroid bôi (TCS): Vẫn là nhóm thuốc nền tảng, hiệu quả cao trong kiểm soát đợt bùng phát. Việc lựa chọn đúng độ mạnh của thuốc theo vùng da (da mặt/nếp gấp cần thuốc nhẹ hơn) và lứa tuổi, cùng thời gian sử dụng phù hợp theo chỉ định của bác sĩ, là yếu tố quyết định để vừa đạt hiệu quả vừa tránh tác dụng phụ (teo da, giãn mạch) khi lạm dụng.[1,2]
• Tacrolimus/Pimecrolimus (thuốc ức chế calcineurin bôi – TCI): Là lựa chọn thay thế an toàn cho vùng da mặt và nếp gấp, đặc biệt khi cần hạn chế dùng corticosteroid kéo dài.

6.4. Thuốc bôi thế hệ mới

• Crisaborole (ức chế PDE-4): Thuốc bôi kháng viêm không chứa steroid, được chỉ định từ trẻ 3 tháng tuổi.
• Delgocitinib (ức chế JAK dạng bôi): Dạng mỡ bôi đã được phê duyệt và lưu hành tại Nhật Bản từ năm 2020 cho VDCĐ (từ 6 tháng tuổi), được đưa vào hướng dẫn điều trị JDA/JSA 2024 và cập nhật trọng tâm AAD 2025; dạng kem delgocitinib cũng đã được EMA (2024) và FDA (2025) phê duyệt riêng cho chàm bàn tay mạn tính, chưa phải chỉ định VDCĐ.[1,21,31]
• Tapinarof (chất chủ vận thụ thể AhR): Được FDA phê duyệt năm 2024 cho VDCĐ mức độ vừa–nặng, mang lại thêm một lựa chọn không steroid.[21]
• Roflumilast (ức chế PDE-4 dạng bôi): Dạng kem 0,15% được phê duyệt năm 2024 cho người lớn và trẻ em từ 6 tuổi trở lên; năm 2025, FDA mở rộng thêm dạng kem 0,05% cho trẻ 2–5 tuổi, giúp lấp khoảng trống điều trị không steroid ở nhóm tuổi nhỏ.[29,31]
• Ruxolitinib (ức chế JAK1 dạng bôi): Một lựa chọn khác trong nhóm thuốc bôi ức chế JAK, với hồ sơ an toàn được đánh giá thuận lợi khi dùng tại chỗ; năm 2025, FDA mở rộng chỉ định cho trẻ 2 đến dưới 12 tuổi có VDCĐ mức độ nhẹ–vừa, dựa trên kết quả nghiên cứu TRuE-AD3.[29,31]

6.5. Điều trị toàn thân (dành cho thể vừa–nặng không đáp ứng điều trị bôi)

Đây là nhóm thuốc có tốc độ phát triển nhanh nhất trong 5 năm qua, nhờ hiểu biết sâu hơn về cơ chế miễn dịch của bệnh (mục 3.2):

• Thuốc sinh học (Biologics): Dupilumab (kháng thụ thể IL-4/IL-13, được FDA phê duyệt từ năm 2017, nay mở rộng chỉ định từ 6 tháng tuổi); Tralokinumab và Lebrikizumab (cùng nhắm đích IL-13 nhưng theo cơ chế gắn kết khác nhau, Lebrikizumab được FDA phê duyệt tháng 9/2024); Nemolizumab (kháng thụ thể IL-31, được FDA phê duyệt tháng 12/2024 và Cơ quan Dược phẩm châu Âu – EMA phê duyệt tháng 2/2025), nhắm trực tiếp vào con đường gây ngứa – một triệu chứng thường dai dẳng nhất với bệnh nhân.[29,30]
• Thuốc ức chế JAK đường uống: Upadacitinib, Abrocitinib (được FDA phê duyệt tại Mỹ cho người từ 12 tuổi) và Baricitinib (được phê duyệt tại châu Âu và Nhật Bản). Nhóm thuốc này có khởi phát tác dụng nhanh, đặc biệt hữu ích khi bệnh nhân có kèm bệnh viêm đồng mắc khác (hen, viêm khớp).[29,30] Do cơ chế tác động lên nhiều con đường viêm nội bào, thuốc thường được cân nhắc là lựa chọn hàng hai sau sinh học tại một số quốc gia, và cần theo dõi các tác dụng phụ tiềm ẩn (nhiễm trùng, huyết khối) trong quá trình sử dụng.[30]
• Quang trị liệu (Phototherapy): Tia UVB dải hẹp vẫn là lựa chọn an toàn, hiệu quả khi điều trị bôi tại chỗ không đủ kiểm soát bệnh, đặc biệt phù hợp ở những nơi khó tiếp cận thuốc sinh học.

So với thuốc sinh học – vốn thường cần 4–8 tuần mới đạt hiệu quả rõ rệt và hiệu quả tối đa quanh tuần 16 – thuốc ức chế JAK đường uống có khởi phát tác dụng nhanh hơn đáng kể, nên trong thực hành lâm sàng hai nhóm thuốc này thường được cân nhắc bổ sung cho nhau tùy tình huống bệnh nhân cụ thể (cần kiểm soát nhanh đợt cấp hay cần kiểm soát nền tảng dài hạn).[30]

7. Phòng ngừa và hạn chế viêm da cơ địa tái phát

VDCĐ là bệnh mãn tính, đặc điểm cố hữu là dễ tái phát nếu ngừng chăm sóc da đúng cách ngay cả khi tổn thương đã lành trên bề mặt. Dưới đây là các biện pháp có bằng chứng khoa học giúp kéo dài thời gian lui bệnh:

7.1. Liệu pháp chủ động (Proactive therapy) – chiến lược cốt lõi để hạn chế tái phát

Thay vì chỉ điều trị khi bùng phát (liệu pháp phản ứng – reactive therapy) rồi ngừng thuốc hoàn toàn khi da sạch tổn thương, liệu pháp chủ động khuyến nghị tiếp tục bôi thuốc kháng viêm (corticosteroid hoặc TCI) với tần suất thấp (2–3 lần/tuần) tại chính những vùng da hay tái phát, kết hợp dưỡng ẩm hằng ngày trên toàn thân, ngay cả khi da đã trông “sạch” tổn thương.[27,28]

Cơ sở khoa học cho chiến lược này khá thuyết phục: nghiên cứu kinh điển trên 125 người lớn và 247 trẻ em cho thấy nhóm bôi fluticasone propionate chủ động 2 lần/tuần có nguy cơ tái phát thấp hơn tới 7,7 lần so với nhóm chỉ dùng dưỡng ẩm đơn thuần.[27] Một nghiên cứu khác với methylprednisolone aceponate ghi nhận tỷ lệ không tái phát sau 16 tuần đạt 87,1% ở nhóm điều trị chủ động, so với 65,8% ở nhóm chỉ dùng dưỡng ẩm.[27] Đây là lý do các hướng dẫn điều trị hiện nay (AAD, JDA/JSA) đều khuyến nghị liệu pháp chủ động như một cấu phần quan trọng trong kế hoạch phòng ngừa tái phát dài hạn, thay vì chỉ coi thuốc là công cụ “chữa cháy” khi bệnh bùng phát.[1]

7.2. Dưỡng ẩm là nền tảng không thể thiếu

Dù áp dụng phác đồ nào, việc bôi dưỡng ẩm đều đặn, đủ lượng mỗi ngày vẫn là biện pháp có bằng chứng nhất quán giúp giảm khô da, giảm mất nước qua da (TEWL) và hỗ trợ phục hồi hàng rào bảo vệ tự nhiên – từ đó gián tiếp giảm nhu cầu phải dùng thuốc kháng viêm liều cao khi tái phát.[28] Với trẻ sơ sinh có nguy cơ cao (gia đình có tiền sử dị ứng), một số nghiên cứu can thiệp sớm bằng dưỡng ẩm hằng ngày ngay từ những tuần đầu đời cho thấy tín hiệu tích cực trong việc trì hoãn hoặc giảm mức độ khởi phát VDCĐ, dù bằng chứng vẫn đang tiếp tục được củng cố.[28]

7.3. Liệu pháp băng ướt (Wet-wrap therapy) cho đợt bùng phát nặng

Với các đợt bùng phát nặng hoặc khó kiểm soát, bác sĩ có thể chỉ định liệu pháp băng ướt: bôi thuốc dưỡng ẩm hoặc corticosteroid lên vùng da tổn thương, sau đó quấn một lớp băng/quần áo ẩm bên ngoài (thường bằng cotton), rồi thêm một lớp khô bên ngoài cùng. Phương pháp này giúp tăng cường thẩm thấu thuốc, giảm ngứa nhanh và hỗ trợ phục hồi hàng rào da, nhưng cần thực hiện đúng kỹ thuật và dưới hướng dẫn y tế để tránh biến chứng (hạ thân nhiệt ở trẻ nhỏ, ứ nước da).[28]

7.4. Nhận diện và tránh các yếu tố kích hoạt cá nhân

Vì các yếu tố khởi phát bệnh khác nhau ở từng người (xem mục 3.4), việc ghi nhật ký bệnh – theo dõi các yếu tố xuất hiện trước mỗi đợt bùng phát (loại thực phẩm, thời tiết, sản phẩm chăm sóc da mới, mức độ căng thẳng…) – giúp bệnh nhân và bác sĩ xác định chính xác các tác nhân cần tránh, thay vì áp dụng chế độ kiêng khem chung chung, không cần thiết và có thể ảnh hưởng đến dinh dưỡng.

7.5. Kiểm soát căng thẳng và giấc ngủ

Như đã đề cập ở mục 4.2, mối liên hệ hai chiều giữa VDCĐ, giấc ngủ kém và căng thẳng tâm lý tạo thành một vòng xoáy bệnh lý: ngứa gây mất ngủ, mất ngủ và stress lại làm hạ ngưỡng chịu đựng ngứa và có thể thúc đẩy viêm qua trục thần kinh–miễn dịch.[17,18] Do đó, các biện pháp hỗ trợ giấc ngủ, kỹ thuật thư giãn, và khi cần thiết là hỗ trợ tâm lý chuyên khoa, nên được xem là một phần chính thức của kế hoạch phòng ngừa tái phát, không phải yếu tố phụ.

8. Lời khuyên dành cho bệnh nhân

• Không tự ý ngừng thuốc đột ngột khi thấy da đã sạch tổn thương – nguy cơ tái phát, thậm chí tái phát nặng hơn, là rất thực tế nếu bỏ qua giai đoạn duy trì.
• Duy trì dưỡng ẩm mỗi ngày, kể cả khi không có triệu chứng, đây là biện pháp phòng ngừa tái phát nền tảng, chi phí thấp nhưng hiệu quả cao.
• Ghi nhật ký bệnh để nhận diện yếu tố kích hoạt cá nhân, tránh kiêng khem không có cơ sở.
• Ưu tiên giấc ngủ và quản lý căng thẳng, vì đây là yếu tố kích hoạt VDCĐ rất thường gặp nhưng dễ bị bỏ qua.
• Không gãi mạnh – gãi làm tổn thương thêm hàng rào da vốn đã suy yếu, tạo cửa ngõ cho tụ cầu vàng xâm nhập gây nhiễm khuẩn thứ phát.
• Cân nhắc liệu pháp tự nhiên có bằng chứng (dưỡng ẩm dầu dừa, tắm bột yến mạch) như biện pháp hỗ trợ, nhưng luôn trao đổi với bác sĩ trước khi kết hợp, đặc biệt khi đang dùng thuốc kê đơn.
• Tái khám định kỳ với bác sĩ da liễu để điều chỉnh phác đồ phù hợp theo từng giai đoạn bệnh, nhất là khi cân nhắc chuyển sang các liệu pháp toàn thân thế hệ mới.

9. Kết luận

Viêm da cơ địa (chàm) là bệnh da liễu mãn tính phổ biến nhất thế giới, bắt nguồn từ sự cộng hưởng giữa khiếm khuyết di truyền ở hàng rào da (điển hình là đột biến filaggrin), rối loạn miễn dịch theo hướng viêm Th2, tình trạng loạn khuẩn da với sự chiếm ưu thế của tụ cầu vàng, và các yếu tố môi trường ngày càng gia tăng như ô nhiễm không khí, biến đổi khí hậu. Hiểu đúng cơ chế bệnh sinh giúp bệnh nhân nhận ra vì sao VDCĐ cần một chiến lược điều trị toàn diện, kết hợp chăm sóc da nền tảng, thuốc kháng viêm phù hợp từng giai đoạn, và – quan trọng không kém – một kế hoạch phòng ngừa tái phát chủ động, dài hạn, thay vì chỉ “chữa cháy” mỗi khi bệnh bùng phát. Với sự ra đời liên tục của các liệu pháp sinh học và thuốc ức chế JAK thế hệ mới trong giai đoạn 2024–2026, người bệnh VDCĐ mức độ vừa–nặng ngày nay có nhiều lựa chọn hiệu quả hơn bao giờ hết để kiểm soát bệnh lâu dài và cải thiện chất lượng cuộc sống.

 

Nếu bạn đang gặp các vấn đề về viêm da cơ địa/chàm, đội ngũ chuyên gia của Dr Michaels Skin Clinic sẵn sàng tư vấn phác đồ cá nhân hóa, phù hợp với cơ địa và môi trường sống tại Việt Nam.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

♥  Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh viêm da cơ địa/ Chàm bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥  Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn bệnh Viêm da cơ địa/ Chàm, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] Saeki H, et al. English version of clinical practice guidelines for the management of atopic dermatitis 2024. J Dermatol. 2025;52:e70–e142.

[2] AAAAI/ACAAI JTF Atopic Dermatitis Guideline Panel. Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force on Practice Parameters. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024.

[3] Tian J, Zhang D, Yang Y, et al. Global epidemiology of atopic dermatitis: a comprehensive systematic analysis and modelling study. Br J Dermatol. 2024;190(1):55–61.

[4] Skayem C, Richard MA, et al. Epidemiology of atopic dermatitis: a global worldwide study. Clin Exp Dermatol. 2025;50(10):2054–2056.

[5] Faye O, et al. Atopic dermatitis: A global health perspective. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38:801–811.

[6] Khatib CM, Klein-Petersen AW, Rønnstad ATM, et al. Increased loss-of-function filaggrin gene mutation prevalence in atopic dermatitis patients across northern latitudes indicates genetic fitness: A systematic review and meta-analysis. Exp Dermatol. 2024;33(7):e15130.

[7] Stefanovic N, Irvine AD. Filaggrin and beyond. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024;132:187–195.

[8] Kucharska M, et al. Understanding the Pathophysiology of Atopic Dermatitis – insights into Immune Dysregulation and Skin Barrier Dysfunction. Quality in Sport. 2024;19.

[9] Tanaka A, et al. Interplay of cytokines in the pathophysiology of atopic dermatitis. Front Med. 2024;11:1342176.

[10] Yue Y, et al. Atopic dermatitis: pathogenesis and therapeutic intervention. MedComm. 2024.

[11] Skin Microbiome Dynamics in Atopic Dermatitis: Understanding Host–Microbiome Interactions. Allergy Asthma Immunol Res. 2025.

[12] The Role of Skin Dysbiosis and Quorum Sensing in Atopic Dermatitis. Allergy Asthma Immunol Res. 2025;17(2):165.

[13] Wang, et al. Understanding the role of Staphylococcus aureus in atopic dermatitis: strain diversity, microevolution, and prophage influences. Front Cell Infect Microbiol. 2024.

[14] Mohsen S, Park M, et al. Association between ambient air pollution, climate factors, and atopic dermatitis disease activity: a systematic review and meta-analysis. JAMA Dermatol. 2025.

[15] Wang CX, et al (International Eczema Council). Impact of climate change on atopic dermatitis: A review by the International Eczema Council. Allergy. 2024.

[16] Silverberg JI, Gelfand JM, Margolis DJ, et al. Patient burden and quality of life in atopic dermatitis in US adults: a population-based cross-sectional study. Ann Allergy Asthma Immunol. 2018;121(3):340–347.

[17] Courtney A, Su JC. The Psychology of Atopic Dermatitis. J Clin Med. 2024;13(6):1602.

[18] Esposito M, et al. Exploring the interplay of atopic dermatitis severity with sleep and mental health: a case-control study in adult patients. Postgrad Med. 2024;136(5):533–540.

[19] Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol. 2010;105(2):99–106.

[20] American Academy of Dermatology (AAD). Atopic Dermatitis Clinical Guideline (Topical 2023; Systemic 2023–2024). aad.org.

[21] American Academy of Dermatology. Focused update: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults. J Am Acad Dermatol. 2025.

[22] Evangelista MTP, Abad-Casintahan F, Lopez-Villafuerte L. The effect of topical virgin coconut oil on SCORAD index, transepidermal water loss, and skin capacitance in mild to moderate pediatric atopic dermatitis: a randomized, double-blind, clinical trial. Int J Dermatol. 2014;53(1):100–108.

[23] Verallo-Rowell VM, Dillague KM, Syah-Tjundawan BS. Novel antibacterial and emollient effects of coconut and virgin olive oils in adult atopic dermatitis. Dermatitis. 2008;19(6):308–315.

[24] American Academy of Pediatrics (AAP). Alternative Treatments for Atopic Dermatitis. aap.org.

[25] Bamford JTM, Ray S, Musekiwa A, van Gool C, Humphreys R, Ernst E. Oral evening primrose oil and borage oil for eczema. Cochrane Database Syst Rev. 2013.

[26] Cassia alata, Coriandrum sativum, Curcuma longa and Azadirachta indica: Food Ingredients as Complementary and Alternative Therapies for Atopic Dermatitis – A Comprehensive Review. 2022.

[27] Wollenberg A, Frank R, Kroth J, Ring J. Proactive therapy of atopic dermatitis – an emerging concept. Allergy. 2009.

[28] American Academy of Pediatrics. Atopic Dermatitis: Update on Skin-Directed Management: Clinical Report. Pediatrics. 2025;155(6).

[29] New treatments in atopic dermatitis update. Ann Allergy Asthma Immunol. 2025.

[30] Teunissen MBM, et al. Systemic Therapy for Atopic Dermatitis: Choosing Biologics or Janus Kinase Inhibitors for Children and Adults. J Allergy Clin Immunol Pract. 2025.

[31] Highlighting major breakthroughs for atopic dermatitis and psoriasis in 2025 (roflumilast cream 0.05% for ages 2–5; ruxolitinib cream expanded to ages 2–<12, TRuE-AD3); Delgocitinib cream approvals (EMA 2024, FDA 2025) for chronic hand eczema. Dermatology Times / AJMC / DermNet, 2025.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn  | Hướng dẫn thực hành lâm sàng quốc tế cập nhật (AAD, AAAAI/ACAAI, JDA/JSA) và y văn khoa học 2024–2025