Viêm Da Cơ Địa, Chàm

Hiểu đúng cơ chế bệnh để điều trị hiệu quả

1. Tổng quan về viêm da cơ địa chàm

Viêm da cơ địa chàm (atopic dermatitis), còn gọi là bệnh chàm (eczema), là một bệnh viêm da mãn tính, không lây nhiễm. Bệnh được đặc trưng bởi tình trạng rối loạn hàng rào bảo vệ da, mất cân bằng miễn dịch và phản ứng quá mức với các tác nhân kích hoạt từ môi trường. Theo các thống kê dịch tễ học, bệnh ảnh hưởng đến khoảng 2–3% người lớn và lên đến 25% trẻ em trong độ tuổi đi học trên toàn thế giới [1].

Triệu chứng điển hình của viêm da cơ địa chàm gồm phát ban đỏ, ngứa dữ dội và da có vảy. Vị trí tổn thương thay đổi theo lứa tuổi: ở trẻ sơ sinh thường gặp ở mặt và da đầu; ở người lớn, tổn thương tập trung nhiều hơn ở các nếp gấp khuỷu tay, khoeo gối và cổ tay [2]. Đây không đơn thuần là vấn đề “làn da nhạy cảm” mà là hậu quả của một chuỗi rối loạn sinh lý học có cơ sở di truyền và miễn dịch học rõ ràng.

Nguyên nhân bệnh viêm da cơ địa, chàm

Bằng chứng cho thấy nhiều người mắc bệnh viêm da cơ địa, chàm có thể sở hữu đột biến di truyền đối với gen “filaggrin”, gen chịu trách nhiệm duy trì hàng rào bảo vệ da khỏe mạnh. Đột biến gen này dẫn đến mất nước qua da, gây khô da và giảm khả năng bảo vệ khỏi sự khắc nghiệt của môi trường bên ngoài. Những người bị bệnh viêm da cơ địa, chàm cũng dễ có hệ thống miễn dịch phản ứng quá mức có thể được kích hoạt bởi nhiều chất trong chế độ ăn uống và môi trường. Nhiều giả thuyết đã được đưa ra cho lý do tại sao điều này xảy ra, bao gồm cả “giả thiết về vệ sinh” (hygiene hypothesis), cho thấy việc áp dụng chế độ ăn uống và lối sống thời hiện đại sạch sẽ hơn đã làm giảm sự tiếp xúc của chúng ta với nhiều loại vi khuẩn, dẫn đến hệ thống miễn dịch được huấn luyện kém.

 

GS. TS. Michael Tirant tại Hội nghị da liễu Đông dương năm 2019

2. Cơ chế bệnh sinh: Tại sao da bị viêm?

2.1 Rối loạn hàng rào bảo vệ da — Vai trò của Filaggrin

Da khỏe mạnh có một lớp hàng rào biểu bì hoạt động như một “tường chắn” hai chiều: ngăn nước thoát ra ngoài và ngăn tác nhân có hại xâm nhập vào. Protein filaggrin đóng vai trò then chốt trong việc duy trì cấu trúc và độ toàn vẹn của hàng rào này. Nhiều nghiên cứu cho thấy một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân viêm da cơ địa chàm mang đột biến gen FLG [3], dẫn đến:

  • Da bị mất nước qua biểu bì nhiều hơn bình thường (TEWL)
  • Lớp sừng trở nên khô và nứt vỡ
  • Dị nguyên, vi khuẩn, hóa chất dễ dàng thâm nhập qua da hơn, từ đó kích hoạt phản ứng viêm [4]

Đây là lý do tại sao dưỡng ẩm và phục hồi hàng rào da không chỉ là biện pháp làm dịu triệu chứng mà còn là một cấu phần điều trị thực sự, có cơ sở khoa học rõ ràng.

2.2 Mất cân bằng miễn dịch — Phản ứng Th2 chiếm ưu thế

Ở bệnh nhân viêm da cơ địa chàm, hệ miễn dịch có xu hướng phản ứng thái quá theo hướng Th2, dẫn đến tăng sản xuất các cytokine như IL-4, IL-13 và IgE [5]. Điều này giải thích tại sao bệnh nhân thường có đồng thời hen suyễn, viêm mũi dị ứng và chàm — bộ ba này được gọi là “bộ ba atopy”, phản ánh một nền tảng dị ứng hệ thống chung [6].

2.3 Tác nhân kích hoạt từ môi trường — “Giả thuyết vệ sinh”

Sự gia tăng nhanh chóng tỷ lệ mắc bệnh trong vài thập kỷ gần đây khiến các nhà nghiên cứu chú ý đến giả thuyết vệ sinh: lối sống hiện đại quá sạch sẽ, sử dụng kháng sinh sớm và chế độ ăn ít đa dạng vi sinh đã làm giảm tiếp xúc của hệ miễn dịch với vi khuẩn có lợi trong giai đoạn đầu đời, khiến miễn dịch không được “huấn luyện” đúng cách và dễ phản ứng thái quá với các kích thích vô hại [7].

Các tác nhân kích hoạt bệnh viêm da cơ địa chàm thường gặp:

  • Chất tẩy rửa, xà phòng, nước rửa tay có độ pH cao
  • Phấn hoa, bụi nhà, nấm mốc, lông thú cưng
  • Một số thực phẩm như sữa, trứng, đậu phộng — đặc biệt ở trẻ nhỏ
  • Mồ hôi, thay đổi nhiệt độ đột ngột, quần áo len ở trẻ
  • Căng thẳng tâm lý (stress)
  • Clo trong nước bể bơi

3. Phân loại viêm da cơ địa và viêm da liên quan

Không phải mọi trường hợp “chàm” đều giống nhau. Phân loại đúng là bước đầu tiên để điều trị viêm da cơ địa chàm hiệu quả.

3.1 Viêm da dị ứng (Atopic Dermatitis)

Dạng phổ biến nhất, thường khởi phát từ thời thơ ấu, gắn liền với tiền sử gia đình có các bệnh atopy (hen, viêm mũi dị ứng). Tổn thương da ngứa, khô, đỏ, thường ở nếp gấp. Xét nghiệm thường cho thấy IgE tăng cao và phản ứng dương tính với test dị ứng [8].

3.2 Chàm nội tại (Non-atopic / Intrinsic Eczema)

Chiếm khoảng 20% các trường hợp. Bệnh nhân không có tiền sử dị ứng, IgE trong giới hạn bình thường. Nguyên nhân và cơ chế khác biệt, đòi hỏi phác đồ điều trị riêng [9].

3.3 Các dạng viêm da khác (Dermatitis)

Bao gồm viêm da tiết bã (seborrheic), viêm da ứ nước (stasis), viêm da thần kinh (neurodermatitis) và viêm da tiếp xúc (contact). Mỗi dạng có vị trí tổn thương, nguyên nhân và hướng xử trí đặc thù, không nên áp dụng cùng một phác đồ cho tất cả [10].

4. Đặc thù điều trị viêm da cơ địa chàm theo vùng da và độ tuổi

4.1 Viêm da cơ địa chàm trên mặt

Da mặt có độ thấm hút cao hơn và mỏng manh hơn nhiều so với da lưng hay khuỷu tay. Bất kỳ chế phẩm nào áp dụng cho vùng mặt — đặc biệt quanh mắt và môi — đều phải được tính toán kỹ về nồng độ hoạt chất và khả năng gây kích ứng, do nguy cơ hấp thu toàn thân qua da mặt cao hơn hẳn các vùng khác [11].

4.2 Viêm da cơ địa chàm trên bàn tay

Da tay tiếp xúc liên tục với xà phòng, hóa chất, nước và nhiệt độ — là vùng khó kiểm soát tác nhân kích hoạt nhất. Cơ thể phản ứng bằng cách dày hóa da tay, do đó điều trị viêm da cơ địa ở tay thường cần chế phẩm có khả năng thẩm thấu và tác động mạnh hơn so với các vùng da khác [12].

4.3 Viêm da cơ địa ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ

Hàng rào bảo vệ da của trẻ sơ sinh chưa hoàn thiện về cấu trúc lẫn chức năng so với người lớn. Hệ miễn dịch trẻ trong những năm đầu đời cũng tự nhiên nghiêng về đáp ứng Th2, tức là thiên về phản ứng dị ứng [13]. Điều này giải thích tại sao chàm trẻ sơ sinh rất phổ biến và thường cải thiện khi trẻ lớn lên. Điều trị ở lứa tuổi này đòi hỏi ưu tiên thành phần nhẹ nhàng, không gây tích lũy độc chất qua da.

4.4 Viêm da cơ địa nặng — Hội chứng cai Corticosteroid tại chỗ (TSW)

Bệnh nhân sử dụng corticosteroid bôi ngoài da kéo dài có thể gặp Hội chứng cai corticoid (Topical Steroid Withdrawal — TSW): khi ngưng thuốc, da bùng phát nặng hơn, với đỏ lan rộng, nóng rát và tăng tiết dịch [14]. Đây là biến chứng cần được quản lý bởi bác sĩ có kinh nghiệm, với lộ trình giảm liều có kiểm soát và hỗ trợ phục hồi hàng rào da song song.

 

5. Phương pháp điều trị tại Dr Michaels Skin Clinic

5.1 Nguyên tắc: Xử lý tác nhân kích hoạt — Điều trị triệu chứng song hành

Triết lý điều trị của Dr Michaels được tóm gọn trong phương châm: “We address the TRIGGER & treat the SYMPTOMS”. Phác đồ tại phòng khám bao gồm tư vấn toàn diện, điều chỉnh chế độ ăn và lối sống, phối hợp chế phẩm bôi ngoài da thảo dược (không chứa steroid), thuốc uống hỗ trợ khi cần thiết, và theo dõi, điều chỉnh phác đồ theo từng giai đoạn bệnh.

5.2 Bằng chứng lâm sàng được công bố quốc tế

Phương pháp Dr Michaels được hỗ trợ bởi các nghiên cứu đã công bố quốc tế, thực hiện bởi các giáo sư da liễu tại châu Âu. Nổi bật trong lĩnh vực viêm da cơ địa chàm:

  • Báo cáo lâm sàng về điều trị thành công ca bệnh viêm da cơ địa mãn tính ở bệnh nhân nữ 48 tuổi bằng dòng sản phẩm Eczitinex® và Itchinex® [15]
  • Nghiên cứu về hiệu quả và khả năng dung nạp của Eczitinex® và Itchinex® trong điều trị viêm da dị ứng ở trẻ em [16]
  • Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng mù đôi đối với dòng sản phẩm Soratinex® (bệnh vảy nến) chứng minh tính an toàn và hiệu quả của nền tảng công nghệ Dr Michaels [17, 18]

5.3 Tại sao không có “phương pháp điều trị viêm da cơ địa tốt nhất” duy nhất?

Điều trị viêm da cơ địa chàm không phải bài toán “one-size-fits-all”. Cùng một loại kem có thể hiệu quả ở bệnh nhân này nhưng gây phản ứng ở bệnh nhân khác; thậm chí một sản phẩm hiệu quả ở khí hậu khô lạnh có thể phản tác dụng ở khí hậu nóng ẩm như Hà Nội. Các yếu tố cần cá thể hóa gồm loại và mức độ chàm, lứa tuổi, tiền sử dị ứng, khí hậu địa phương và tiền sử sử dụng corticosteroid.

 

6. Kết luận

Viêm da cơ địa chàm là bệnh có cơ chế rõ ràng — rối loạn hàng rào da kết hợp với mất cân bằng miễn dịch và tác nhân môi trường — nhưng biểu hiện và mức độ nặng rất khác nhau giữa từng cá nhân. Điều trị hiệu quả đòi hỏi hiểu đúng loại bệnh, xác định tác nhân kích hoạt cụ thể và áp dụng phác đồ được cá nhân hóa, thay vì tiếp cận theo kiểu triệu chứng nào dùng thuốc đó.

Liên hệ tư vấn Viêm Da Cơ Địa tại Dr Michaels Skin Clinic

Nếu bạn đang gặp các vấn đề về viêm da cơ địa chàm, đội ngũ chuyên gia của Dr Michaels Skin Clinic sẵn sàng tư vấn phác đồ điều trị cá nhân hóa, phù hợp với cơ địa và môi trường sống tại Việt Nam.

♥  Xem thêm hình ảnh điều trị bệnh viêm da cơ địa/ Chàm bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥  Nếu bạn muốn đặt lịch khám chữa bệnh Viêm da cơ địa/ Chàm, hãy liên hệ với phòng khám ngay hôm nay.

 

Tài liệu tham khảo

[1] Weidinger S, Novak N. Atopic dermatitis. Lancet. 2016;387(10023):1109–1122.

[2] Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med. 2008;358(14):1483–1494.

[3] Palmer CN, et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat Genet. 2006;38(4):441–446.

[4] Elias PM, Steinhoff M. ‘Outside-to-inside’ (and now back to ‘outside’) pathogenic mechanisms in atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2008;128(5):1067–1070.

[5] Leung DY, Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet. 2003;361(9352):151–160.

[6] Spergel JM, Paller AS. Atopic dermatitis and the atopic march. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(6 Suppl):S118–S127.

[7] Strachan DP. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ. 1989;299(6710):1259–1260.

[8] Johansson SG, et al. Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization. J Allergy Clin Immunol. 2004;113(5):832–836.

[9] Novak N, Bieber T. Allergic and nonallergic forms of atopic diseases. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(2):252–262.

[10] Wolff K, et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. McGraw-Hill; 2012.

[11] Ramsing DW, Agner T. Effect of glove occlusion on human skin (II). Long-term experimental exposure. Contact Dermatitis. 1996;34(4):258–262.

[12] Meding B, Jarvholm B. Incidence of hand eczema: a population-based retrospective study. J Invest Dermatol. 2004;122(4):873–877.

[13] Elias PM, et al. Skin barrier-defective mice manifest cutaneous barrier dysfunction, pruritus, and secondary skin infections. J Invest Dermatol. 2010;130(9):2191–2202.

[14] ITSAN (International Topical Steroid Addiction Network). Topical Steroid Withdrawal: What it is and how it occurs. Available at: www.itsan.org.

[15] Tirant M. Điều trị thành công ca bệnh viêm da cơ địa mãn tính ở bệnh nhân nữ 48 tuổi với dòng sản phẩm Dr Michaels® (Eczitinex® và Itchinex®). Báo cáo trường hợp lâm sàng. Journal of Dermatology & Dermatological Surgery. [Công bố quốc tế, được liệt kê tại drmichaels.com.vn/nghien-cuu-khoa-hoc] [16] Tirant M. Nghiên cứu về tính hiệu quả và khả năng dung nạp của các sản phẩm dùng tại chỗ Dr Michaels® (Eczitinex® và Itchinex®) trong điều trị viêm da dị ứng ở trẻ em. Journal of Dermatology & Dermatological Surgery. [Công bố quốc tế, được liệt kê tại drmichaels.com.vn/nghien-cuu-khoa-hoc] [17] Tirant M, et al. Nghiên cứu tiến cứu ngẫu nhiên đối chứng mù đôi tại châu Âu về hiệu quả và tính an toàn của dòng sản phẩm Dr Michaels® (Soratinex®) trong điều trị vảy nến thể mảng mãn tính. [Công bố quốc tế, được liệt kê tại drmichaels.com.vn/nghien-cuu-khoa-hoc] [18] Tirant M, et al. Nghiên cứu mở đa trung tâm về dòng sản phẩm bôi tại chỗ Dr Michaels® (Soratinex®) trong điều trị vảy nến. [Công bố quốc tế, được liệt kê tại drmichaels.com.vn/nghien-cuu-khoa-hoc]
Hỏi chuyên gia