Bệnh rụng tóc, rụng tóc từng vùng hay rụng tóc từng mảng (alopecia areata) là một dạng rụng tóc không sẹo tái diễn, ảnh hưởng tới bất kỳ vùng da nào có lông, tóc. Các dạng lâm sàng của bệnh rất khác nhau. Về mặt y học, rụng tóc từng vùng lành tính, không nguy hiểm, nhưng bệnh có ảnh hưởng lớn tới cảm xúc, tâm lý của người bệnh và gia đình họ.

1. Bệnh sinh

Bệnh sinh chính xác của rụng tóc từng vùng chưa được biết rõ. Giả thiết được chấp nhận rộng rãi nhất là tình trạng tự miễn dịch qua trung gian tế bào T xảy ra ở những cơ thể dễ cảm nhiễm về mặt di truyền.

2. Cơ chế tự miễn

Có nhiều bằng chứng cho thấy bênh rụng tóc từng mảng là một bệnh tự miễn, qua trung gian tế bào T. Tuy nhiên, các kháng thể kháng trực tiếp cấu trúc nang tóc cũng được tìm thấy với tần số cao ở người bệnh so với nhóm chứng. Với phương pháp miễn dịch huỳnh quang, kháng thể kháng các nang tóc ở giai đoạn tăng sinh (anagen-phase hair follicles) được tìm thấy ở 90% trong nhóm bệnh nhân rụng tóc từng vùng so với 37% ở nhóm chứng. Đáp ứng tự miễn không đồng nhất và tác động lên nhiều cấu trúc của nang tóc giai đoạn tăng sinh. Lớp áo ngoài (outer root sheath) bị tác động nhiều nhất, tiếp theo là lớp áo trong, lớp mầm (matrix), thân tóc (hair shaft). Các kháng thể này đóng vai trò trực tiếp trong cơ chế bệnh sinh hay chỉ là một hiện tượng phụ (epiphenomenon), điều này vẫn chưa được biết rõ.

Trên mô học, mảnh sinh thiết thương tổn rụng tóc từng vùng có xâm nhập tế bào lympho quanh nang lông giai đoạn tăng sinh. Thành phần lympho chủ yếu là T hỗ trợ (T-helper), và T ức chế (T-suppressor). Tế bào lympho CD4+ và CD8+ đóng vai trò đáng chú ý vì sự cạn kiệt của các dưới nhóm tế bào T này làm cho tóc mọc lại từng phần hoặc toàn bộ ở chuột hói trong mô hình thử nghiệm Dundee (Dundee experimental bald rat-DEBR). Động vật thí nghiệm bị mất lông trở lại khi quần thể tế bào T được làm đầy. Thực tế, không phải tất cả động vật thí nghiệm đều mọc lông trở lại khi tế bào T cạn kiệt, vì thế, tồn tại những cơ chế khác liên quan tới rụng tóc từng vùng. Nồng độ lympho T lưu hành trong máu có thể ở mức bình thường hoặc giảm.

Các nghiên cứu trên người củng cố cho giả thiết tự miễn, tóc mọc trở lại khi vùng da đầu bị rụng tóc được cấy sang chuột thiếu hụt miễn dịch kết hợp mức độ nặng (severe combined immunodeficiency – SCID), không có tế bào miễn dịch. Lympho T tự thân phân lập từ vùng da đầu bị bệnh được nuôi cấy với các nang lông đồng nhất và các tế bào trình diện kháng nguyên tự thân. Tiếp theo sự mọc lại ban đầu, tiêm lympho T vào mảnh ghép làm rụng các tóc vừa mọc lại. Tiêm lympho T tự thân không được nuôi cấy với nang lông đồng nhất không làm rụng tóc.  Một thử nghiệm tương tự trên chuột trần cho thấy, lông trên mảnh da có lông mọc trở lại không bị rụng sau khi tiêm huyết thanh của người bệnh vào tĩnh mạch của chuột. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy chuột được tiêm huyết thanh của người bệnh rụng tóc từng vùng có tăng lắng đọng immunoglobulin và bổ thể ở nang tóc của cả da ghép và da không ghép so với chuột được tiêm huyết thanh của nhóm chứng (không có lắng đọng).

Thêm vào đó, các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, rụng tóc từng mảng có thể được tạo ra bằng cách chuyển mảnh ghép từ chuột bị rụng lông sang chuột bình thường. Chuyển mảnh ghép từ chuột bình thường sang chuột bị rụng lông từng từng vùng cũng cho kết quả rụng lông tương tự ở mảnh ghép.

Các bằng chứng lâm sàng ủng hộ cơ chế tự miễn cho thấy rụng tóc từng vùng liên quan tới các tình trạng tự miễn khác, đặc biệt là bệnh tuyến giáp, bạch biến. Một nghiên cứu hồi cứu cắt ngang với 2115 bệnh nhân rụng tóc từng vùng ở Boston trong 11 năm cho thấy, các bệnh tự miễn kèm theo là bệnh tuyến giáp (14,6%), đái tháo đường (11,1%), bệnh viêm ruột (6,3%), lupus ban đỏ hệ thống (4,3%), viêm khớp dạng thấp (3,9%), vảy nến và viêm khớp vảy nến (2,0%).

Nhìn chung, tác dụng dương tính của sự vắng mặt dưới nhóm lympho T lên vùng mọc tóc, sự phát hiện các tự kháng thể, khả năng chuyển rụng tóc từng vùng từ động vật bị bệnh sang động vật không bị bệnh, sự lui bệnh khi chuyển mảnh ghép sang động vật mất miễn dịch là các bằng chứng ủng hộ cho cơ chế tự miễn của rụng tóc từng vùng. Một số yếu tố trong nang tóc, vùng đệm xung quanh khởi phát phản ứng tự miễn. Vài bằng chứng chỉ ra đích tác động là tế bào sắc tố (melanocyte) trong nang lông.

DR. Michael Tirant tại trường Đại học Y Hà nội – 2019

3. Cơ chế gen

Có nhiều yếu tố liên quan tới gen trong rụng tóc từng vùng. Tỷ lệ có tiền sử gia đình bị bệnh tương tự trong nhóm bệnh nhân rụng tóc từng vùng là 10-20%, so với nhóm chứng là 1,7%; ở nhóm bệnh nặng tỷ lệ cao hơn so với nhóm nhẹ, khu trú (16-18% so với 7-13%). Có nhiều gen đã được nghiên cứu, một số lớn tập trung vào các kháng nguyên bạch cầu người (human leukocyte antigen-HLA). Có hai nghiên cứu cho thấy, HLA-DQ3 (DQB1*03) có mặt ở trên 80% bệnh nhân rụng tóc từng vùng, HLA-DQ7 (DQB1*0301) và HLA-DR4 (DRB1*0401) có mặt nhiều hơn ở bệnh nhân rụng tóc toàn thể. Gen đối kháng với thụ thể của interleukin 1 (interleukin 1 receptor antagonist gene) có liên quan tới mức độ nặng của bệnh. Mối liên quan chặt chẽ giữa hội chứng Down với rụng tóc từng vùng gợi ý có mối liên quan của các gen nằm trên nhiễm sắc thể 21.

4. Cơ chế cytokin

Interleukin 1 và yếu tố hoại tử u được xem là chất ức chế tiềm năng đối với sự mọc tóc trên in vitro. Khi quan sát các sợi tóc này trên kính hiển vi, người ta thấy có sự thay đổi hình thái giống với rụng tóc từng vùng.

5. Sự phân bố thần kinh và mạch máu

Có sự thay đổi của các dây thần kinh xung quanh nang lông. Bệnh nhân rụng tóc từng mảng có thể có ngứa và đau ở vùng da đầu bị ảnh hưởng. Nồng độ lưu hành của peptid liên quan tới gen neuropeptide calcitonin (neuropeptide calcitonin gene-related peptide-CGRP) giảm ở ba bệnh nhân rụng tóc từng vùng so với nhóm chứng. CGRP có nhiều hiệu ứng lên hệ miễn dịch, bao gồm hóa ứng động và ức chế tế bào trình diện kháng nguyên Langerhans, ức chế sự phân chia của dòng lympho T. CGRP cũng gây giãn mạch và tăng sinh tế bào nội mô. Trong một nghiên cứu khác, có sự giảm nồng độ tại da của chất P và của CGRP, nhưng không giảm polypeptid ruột hoạt hóa mạch (vasoactive intestinal polypeptide) ở mẫu da sinh thiết.

Virus cytomegalovirus có thể liên quan tới rụng tóc từng vùng. Ngoài ra có một số yếu tố môi trường khác có thể khởi phát hoặc làm nặng lên tình trạng rụng tóc như nhiễm khuẩn, chấn thương, căng thẳng, thuốc.

Về mặt mô bệnh học, rụng tóc từng vùng có xâm nhập viêm chủ yếu là lympho T xung quanh nang tóc đang phát triển (anagen hair follicle), phần phình to của nang tóc (bulb). Các đặc điểm mô học đặc trưng phụ thuộc vào giai đoạn rụng tóc. Nang tóc không bị phá vỡ

Các nang tóc giai đoạn phát triển bị tấn công bởi quá trình viêm sẽ sớm chuyển sang giai đoạn ngừng phát triển (catagen), sau đó là giai đoạn thoái triển (telogen). Các sợi tóc vẫn tiếp tục chu kỳ của nó, nhưng một khi bệnh đang hoạt động thì giai đoạn tăng sinh sớm kết thúc, không thể tạo ra các thân tóc bình thường.

6. Triệu chứng lâm sàng

• Rụng tóc từng vùng có thể gặp ở mọi lứa tuổi, trong đó có những trường hợp rụng tóc bẩm sinh. Độ tuổi gặp nhiều nhất là 15-29, rụng tóc nhiều ở nữ và nam với tỷ lệ tương đương nhau.
• Có nhiều hình thái rụng tóc từng vùng khác nhau. Các thể nặng liên quan tới tuổi trẻ, có bệnh viêm da cơ địa kèm theo, bất thường nhiễm sắc thể. Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng, đột ngột xuất hiện các đám rụng tóc với mật độ tóc lưa thưa hoặc rụng hết. Một số bệnh nhân có cảm giác rát, châm chích ở vùng rụng tóc.

6.1. Rụng tóc từng vùng thành dát

Rụng tóc từng vùng thành dát có thể ảnh hưởng tới tất cả các vùng da có lông tóc, hay gặp là da đầu, lông mày, mí mắt và râu, tiến triển qua 3 giai đoạn:

1. Đột ngột rụng tóc;

2. Dát rụng tóc lan rộng;

3. Mọc tóc trở lại. Vùng rụng tóc có bề mặt nhẵn, mất tóc hoàn toàn hoặc có các sợi tóc hình dấu chấm than. Những sợi này có chiều dài 2-3mm, bị đứt đoạn.

Khi tóc mọc lại thường có màu trắng hoặc màu xám, có thể xoăn mặc dù trước đó tóc thẳng.

Bệnh diễn biến trong vài tháng hoặc vài năm cho tới khi tóc mọc lại hoàn toàn. Đôi khi vẫn còn những vùng chưa mọc tóc bên cạnh những vùng đã mọc.

6.2  Rụng tóc toàn bộ (alopecia totalis)

Chiếm khoảng 5% bệnh nhân rụng tóc tự miễn, toàn bộ hoặc gần như toàn bộ tóc ở da đầu bị rụng. Rụng tóc toàn thể (alopecia universalis) chiếm dưới 1% các trường hợp rụng tóc tự miễn, toàn bộ hoặc gần như toàn bộ lông, tóc của cơ thể bị rụng.

6.3. Ophiasic (kiểu rắn bò)

Rụng tóc khu trú ở hai bên và vùng chẩm ở da đầu.

6.4 Rụng tóc từng vùng lan tỏa

Tóc đột ngột bị thưa, xu hướng bạc màu, thậm chí bạc trắng sau một đêm. Thử nghiệm giật tóc dương tính, cần chẩn đoán phân biệt với rụng tóc telogen hoặc rụng tóc do thuốc.

• Thay đổi của móng: Bệnh lí về móng gặp ở 10-50% bệnh nhân rụng tóc từng vùng, hay gặp là dấu hiệu rỗ móng, đường beau, tách móng, chấm đỏ ở vùng lunula của móng.
• Biến chứng của rụng tóc từng vùng: Biến chứng tâm lý thường gặp nhất (trầm cảm, lo lắng). Rụng tóc từng vùng ảnh hưởng nhiều tới chất lượng cuộc sống của người bệnh.
• Chẩn đoán rụng tóc từng vùng: Chủ yếu dựa vào lâm sàng, ngoài ra có thể sử dụng dermatoscope để thăm khám tóc và da đầu; sinh thiết làm mô bệnh học.
• Điều trị: Bao gồm tại chỗ và toàn thân.

– Liệu pháp corticosteroid tại chỗ và toàn thân, tuy nhiên corticosteroid toàn thân không phải là một lựa chọn tốt vì có nhiều tác dụng phụ, liều cao mới có tác dụng mọc tóc, hầu hết bệnh nhân tái phát sau khi ngừng thuốc.

– Liệu pháp chiếu tia PUVA (psoralen kết hợp UVA), PUVA toàn thân và tại chỗ đều được sử dụng. Cần 20-40 lần điều trị, nhiều bệnh nhân tái phát sau khi ngừng điều trị.

– Sử dụng các loại thuốc khác:

⇒ Cyclosporine tại chỗ, tacrolimus tại chỗ.

⇒ Methotrexate đơn thuần hoặc kết hợp với corticosteroid toàn thân.

⇒ Các chất ức chế JAK (Janus kinase inhibitors)

⇒ Các kháng thể đơn dòng có đích tác dụng là cytokin hứa hiện điều trị rụng tóc từng vùng trong tương lai.

⇒ Trang điểm, làm đẹp, cấy tóc, dùng lông mi giả, xăm lông mày

• Tiên lượng: Khoảng 80% bệnh nhân chỉ có một dát rụng tóc đơn thuần, tóc sẽ tự mọc lại trong vòng một năm. Những trường hợp rụng tóc từng vùng nặng vẫn có khả năng mọc tóc.

Các yếu tố tiên lượng xấu bao gồm:

– Bệnh nặng, lan tỏa

– Các dát rụng tóc kéo dài trên 01 năm

– Rụng tóc kiểu rắn bò (ophiasis)

– Có biểu hiện ở móng

– Khởi phát bệnh trước tuổi dậy thì

– Có tiền sử gia đình rụng tóc từng vùng

– Tiền sử gia đình có bệnh tự miễn

– Có hội chứng Down

Tại Dr Michaels Skin Clinic, chúng tôi áp dụng phương pháp tiếp cận toàn diện đối với bệnh rụng tóc từng vùng để hỗ trợ kết quả lâu dài hơn. Tất cả các phương pháp điều trị tại chỗ dựa trên các thành phần tự nhiên và được tùy chỉnh theo các triệu chứng, biểu hiện, vị trí và tác nhân gây ra bệnh riêng biệt. Phương pháp điều trị dựa trên các hoạt chất sinh học thảo dược và dinh dưỡng với các đặc tính chống nấm, chống vi khuẩn, điều hòa miễn dịch, chống viêm và chống oxy hóa. Công thức hiệp đồng của chúng tôi giúp tiêu diệt không chỉ các loại nấm, vi khuẩn mà còn cả các màng sinh học có liên quan, giúp giải quyết tình trạng nhiễm trùng dai dẳng, không đáp ứng với các phương pháp điều trị thông thường. Bệnh tái phát thường là dấu hiệu của sự mất cân bằng sức khỏe tiềm ẩn như căng thẳng mãn tính, thiếu chất dinh dưỡng, thói quen ăn kiêng kém hoặc suy giảm miễn dịch và do đó, liệu pháp ăn uống và lối sống có thể được chỉ định bên cạnh các liệu pháp điều trị tại chỗ.

♥ Xem thêm hình ảnh điều trị bệnh rụng tóc từng vùng, rụng tóc bằng phương pháp Dr Michaels tại đây. 

♥ Nếu bạn muốn đặt lịch khám chữa Bệnh rụng tóc từng vùng, hãy liên hệ với phòng khám ngay hôm nay. Click Liên hệ