1- Về căn bệnh vẩy nến

Bệnh vẩy nến với tên tiếng anh là Psoriasis là một bệnh viêm da mãn tính mà mọi người hay thắc mắc rằng “Bệnh vẩy nến có lây không?” Vẩy nến là một bệnh ngoài da không phải do virus hay vi khuẩn gây nên vì vậy bệnh vẩy nến không lây từ người này sang người khác. Vẩy nến ảnh hưởng đến khoảng 2-5% dân số trên toàn thế giới và có thể gây ảnh hưởng đến tất cả mọi người, mọi chủng tộc và lứa tuổi, tuy nhiên hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán mắc căn bệnh này lần đầu tiên trong những năm đầu tuổi trưởng thành. Bệnh vẩy nến thể giọt, thường bùng phát sau khi bị nhiễm vi rút hoặc vi khuẩn, ảnh hưởng nhiều đến trẻ em và thanh niên.

Khi bệnh vẩy nến bị kích hoạt, các tế bào sừng của da được nhân lên rất nhanh và đi từ lớp dưới cùng của biểu bì lên trên bề mặt chỉ trong khoảng 4 ngày so với 28 ngày thông thường. Việc làm sạch da không thể loại bỏ các tế bào sừng này đủ nhanh, vì vậy chúng tích tụ và dẫn đến tạo thành các mảng hoặc mảng dày, khô và bong tróc, thường ảnh hưởng đến da đầu, thân mình, khuỷu tay và đầu gối nhưng có thể xảy ra ở bất cứ đâu trên cơ thể.

2- Nguyên nhân của bệnh vẩy nến

Nguyên nhân của bệnh vẩy nến vẫn chưa được biết thực sự rõ ràng, mặc dù người ta đã chấp nhận rằng có một thành phần di truyền tiềm ẩn, và khi được kích hoạt hệ thống miễn dịch sản sinh quá nhiều tế bào da. Vì lý do này, nó được gọi là rối loạn miễn dịch tự động.

3- Các yếu tố khởi phát bệnh vẩy nến

Nghiên cứu của Dr Michael Tirant đã xác định hai loại kích hoạt:

• Các tác nhân chính khởi đầu hoặc kích hoạt bệnh vẩy nến, tiếp theo các tác nhân thứ phát tiếp tục làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh.
• Các yếu tố kích hoạt thứ phát đóng một vai trò trong việc tiếp tục làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh. Trong nghiên cứu của mình, Dr Michael Tirant phát hiện ra rằng những yếu tố như vậy thường liên quan đến lối sống, chế độ ăn uống và việc tiếp xúc với hóa chất.

Để biết thêm về các yếu tố khởi phát, hãy đọc blog của chúng tôi – Điều gì gây ra bệnh vẩy nến? 

4- Bệnh vẩy nến và chế độ ăn uống

Mối liên hệ giữa bệnh vẩy nến và chế độ ăn uống đã được công nhận hàng nghìn năm qua theo phương pháp y học cổ truyền và gần đây là trong các tài liệu khoa học hiện đại. Vậy chế độ ăn kiêng tốt nhất cho người mắc vẩy nến là gì?

Mặc dù không có thước đo phù hợp đối với tất cả các phương pháp tiếp cận, nhưng một số nguyên tắc cơ bản có thể được áp dụng cho đa số nếu bệnh nhân vẩy nến, bao gồm;

• Tránh tiêu thụ quá nhiều calo;
• Tránh thịt đỏ và thịt đã qua chế biến;
• Hạn chế ăn đường;
• Tăng tiêu thụ rau;
• Tăng tiêu thụ cá tươi.

Một chế độ ăn uống tùy chỉnh được khuyên dùng để xác định và giải quyết các tác nhân thực phẩm tiềm ẩn gây ra bệnh vẩy nến của họ.

5- Phân loại bệnh vẩy nến

Có thể phân loại bệnh vẩy nến theo nhiều thể khác nhau. Mỗi thể có những đặc thù riêng về triệu chứng và đồng thời yêu cầu phải có cách tiếp cận điều trị khác nhau.

GS.TS. Michael Tirant, PGS.TS. Nguyễn Văn Thường – Giám đốc Bệnh viện Da liễu Trung ương và GS.TS. Torello Lotti tại Hội nghị Da liễu miền Bắc năm 2019.

6- Phương pháp điều trị bệnh vẩy nến

Các phương pháp điều trị thông thường cho bệnh vẩy nến thường bao gồm steroid tại chỗ, hắc ín than đá và liệu pháp ánh sáng tia cực tím, hoặc trong trường hợp nghiêm trọng là dùng thuốc điều trị toàn thân.

Tại Dr Michaels Skin Clinic, chúng tôi cung cấp các phương pháp điều trị bệnh vảy nến không chứa Corticoid, kết hợp các loại thuốc dùng ngoài da và thuốc uống, cùng với việc tư vấn về chế độ ăn uống và lối sống phù hợp. Tất cả các phác đồ điều trị đều được tùy chỉnh theo các triệu chứng, biểu hiện tổn thương và các yếu tố khởi phát của từng cá nhân. Các phác đồ điều trị tự nhiên độc đáo của chúng tôi đã liên tục đạt được tỷ lệ thành công 82-90% trong các thử nghiệm lâm sàng độc lập và đã được nhiều bác sĩ da liễu được đánh giá cao trên toàn cầu khuyên dùng.

CƠ CHẾ HOẠT ĐỘNG

• Hiệu quả mang lại là do sự phối hợp tác động rất tốt của các hoạt chất tự nhiên nằm trong 3 sản phẩm bôi, với các loại tinh dầu đóng vai trò then chốt. Mặc dù cơ chế hoạt động chính xác chưa được giải thích rõ ràng, tuy nhiên kết quả từ các nghiên cứu tế bào nhân cho thấy việc tác động điều trị quan trọng nhất là ở cấp ty thể (mức độ thể hạt sợi);
• Có sự tích lũy hoạt tính trên thể hạt sợi, nơi mà chúng can thiệp vào sự cung cấp năng lượng cho tế bào kèm theo giải phóng các gốc oxy tự do (ROS – Reactive Oxygen Species). Điều này làm cản trở quá trình sao chép ADN và còn làm chậm quá trình phân chia tế bào quá mức thường xảy ra trong các mảng vảy nến;
• Thể hạt sợi có khả năng tích tụ các ion Ca2++ trong gian bào của chúng là do tiềm năng của màng thể hạt sợi khi nồng độ Ca2++ bên ngoài thể hạt sợi tăng lên đến khoảng 0.5μM. Sự có mặt của Ca2++ trong gian bào thể hạt sợi sẽ làm cho thể hạt sợi sản sinh một lượng lớn các gốc oxy tự do (ROS);
• Gốc oxy tự do (ROS) hay các gốc tự do là các gốc có hoạt tính phản ứng cao. Trong quá trình chuyển hóa tế bào bình thường, các gốc tự do được sinh ra ở chuỗi vận chuyển electron (điện tử) thể hạt sợi của các thành phần đồng enzym (coenzym) NADH Q reductaza và sắc tố tế bào ubiquinol C reductaza;
• Ca2++ nội bào tăng sẽ gây ra sự gia tăng về khả năng thấm trong màng của thể hạt sợi. Sự thay đổi khả năng thấm này sẽ ức chế quá trình phosphoryl hóa-oxy hóa cùng với kích thích sự hình thành ROS trong thể hạt sợi và sự trương nở thẩm thấu của thể hạt sợi, ngoài ra còn thúc đẩy sự giải phóng các protein sinh chất gây chết tế bào theo chương trình (Chết theo chương trình là cái chết đã được lập trình từ trước trong tế bào. Chẳng hạn khi các tế bào gặp sai hỏng quá nặng không thể sửa chữa thì tế bào sẽ tự hoạt hóa 1 gen tổng hợp lên enzyme để giết chết tế bào đó. Tế bào sau khi chết sẽ bị bạch cầu hay các đại thực bào tiêu thụ • Apoptosis là một cơ chế quan trọng giúp các sinh vật đa bào duy trì sự toàn vẹn và chức năng của mô, và để loại bỏ các hư hại hoặc các tế bào không mong muốn) và protein thể hạt sợi khác. Sự hình thành ROS thể hạt sợi được kích thích bởi Ca2++ đóng một vai trò chủ chốt trong việc khơi mào quá trình chết theo chương trình của tế bào;

• Sự chết theo chương trình tế bào được khơi mào bằng bề mặt tế bào gọi là ”thụ thể chết”, nhờ tác dụng của granzym-B protein tế bào T gây độc, và perforin mà có liên quan đến việc giải phóng sắc tố tế bào C ra khỏi thể hạt sợi; 
• Các tín hiệu gây chết tế bào theo chương trình được nhân lên bởi các thành phần của họ enzym phân giải protein đã được điều hòa được gọi là các caspaza. Caspaza là proteaza xystein đặc hiệu aspartat (enzym/CED-3 chuyển hóa interleukin-1β) có mặt trong các tế bào làm proenzym bất hoạt hoặc proenzym có hoạt tính thấp (zymogen) mà được kích hoạt liên tục để thúc đẩy quá trình chết tế bào theo chương trình;
• Tầng caspaza của thể hạt sợi được khơi mào bằng cách giải phóng tế bào sắc tố C ra khỏi khoảng không gian bên trong màng của thể hạt sợi đi vào dung dịch bào tương. Sắc tố tế bào C của dung dịch bào tương sẽ gắn kết và gây ra quá trình polyme hóa ở mức thấp (oligomerization) yếu tố kích hoạt proteaza gây chết tế bào theo chương trình 1 (Apaf-1), tiếp đó bổ sung procaspaza-9 để tạo ra phức đại phân tử của dung dịch bào tương, được gọi là apoptosom (apoptosom là một phức phân tử bao gồm hai thành phần lớn – protein điều chỉnh yếu tố hoạt hóa proteaza gây chết tế bào theo chương trình 1 và proteaza caspaza-9).
• Caspaza-9 đã được kích hoạt về mặt phân giải protein sẽ phân ly ra khỏi phức chất, và đến lượt mình sẽ kích hoạt về mặt phân giải protein caspaza-3, caspaza này sẽ hoạt hóa tiếp tầng caspaza khác trong phạm vi cả dung dịch bào tương lẫn nhân. Caspaza 2, caspaza 8 và caspaza 10 được hoạt hóa bởi signalosom thụ thể gây chết (phức tín hiệu gây ra sự chết – DISC);
• Sự đóng góp hoạt tính của tế bào sắc tố C trong apoptosom được điều hòa bởi NGF và các yếu tố sinh dưỡng khác;
• Các yếu tố mà khơi mào cho quá trình giải phóng tế bào sắc tố C ra khỏi thể hạt sợi bao gồm Ca2++ gia tăng, ROS và các protein gây chết tế bào như Bax và Bid, các yếu tố này được kích hoạt và được phân phối lại trong tế bào thành thể hạt sợi đáp ứng với các tín hiệu, như gắn kết phối tử với thụ thể Fas.
• Caspaza tác dụng lên các protein như poly-ADP-riboza polymeraza”PAPP”. Quá trình này sẽ gây ra mức giảm thụ thể transferin của tế bào keratin (tế bào sừng) và các tế bào T CD8+ biểu bì giảm. 
• Cuối cùng dẫn đến sự ức chế tăng sinh biểu bì và gây chết tế bào theo chương trình của tế bào sừng =>> Giảm á sừng và giảm sự dày sừng và dẫn đến làm phá vỡ các mảng;