Guselkumab – Risankizumab – Tildrakizumab: cơ chế, hiệu quả, an toàn và vị trí điều trị

🔑 Những điểm chính cần nhớ

IL-23 là cytokine “thượng nguồn” điều khiển trục viêm Th17 trong vảy nến; ức chế IL-23 giúp kiểm soát viêm từ gốc thay vì chỉ chặn các chất trung gian phía sau như IL-17.

Ba thuốc ức chế IL-23 (p19) hiện có bằng chứng lâm sàng đầy đủ nhất: Guselkumab (Tremfya), Risankizumab (Skyrizi), Tildrakizumab (Ilumya).

Hiệu quả rất cao và bền vững: khoảng 80–90% bệnh nhân đạt PASI90 sau 1 năm, tỷ lệ này duy trì ổn định qua nhiều năm điều trị liên tục.

Số lần tiêm ít (mỗi 8–12 tuần sau liều nạp) là ưu điểm lớn so với các thuốc sinh học khác.

Hồ sơ an toàn thuận lợi: không làm tăng nguy cơ lao, ung thư hay các nhiễm trùng cơ hội một cách rõ rệt trong các nghiên cứu dài hạn.

Guselkumab và Risankizumab hiện đã có mặt tại Việt Nam (Tremfya, Skyrizi); Tildrakizumab và Mirikizumab chưa phổ biến hoặc chưa được phát triển tiếp cho vảy nến tại thời điểm biên soạn bài viết.

Đây là thông tin mang tính tham khảo khoa học; mọi quyết định điều trị cụ thể cần có sự thăm khám và chỉ định của bác sĩ chuyên khoa Da liễu.

1. IL-23 là gì? Vai trò trong bệnh sinh vảy nến

Interleukin-23 (IL-23) là một cytokine (chất truyền tin của hệ miễn dịch) được tiết ra chủ yếu bởi các tế bào trình diện kháng nguyên như tế bào tua (dendritic cell) và đại thực bào ở da. Về cấu trúc, IL-23 là một protein dị nhị lượng (heterodimer) gồm hai tiểu đơn vị: p19 (đặc hiệu riêng cho IL-23) và p40 (tiểu đơn vị dùng chung với IL-12). Chính vì chia sẻ tiểu đơn vị p40 với IL-12 mà các thuốc thế hệ đầu như ustekinumab ức chế đồng thời cả hai cytokine, còn các thuốc thế hệ mới hơn nhắm chọn lọc vào tiểu đơn vị p19 để chỉ chặn IL-23 mà không ảnh hưởng đến IL-12.

Sơ đồ mô tả trục IL-23/Th17 (dạng văn bản)

SƠ ĐỒ: Trục viêm IL-23/Th17 trong vảy nến

[Tế bào tua/đại thực bào da] → tiết IL-23 (p19 + p40)

↓ gắn vào thụ thể IL-23R trên tế bào Th17

[Tế bào Th17] được hoạt hoá và tăng sinh

↓ tiết ra các cytokine hiệu ứng

IL-17A / IL-17F + IL-22 + TNF-α

↓ tác động lên tế bào sừng (keratinocyte)

Tăng sinh tế bào sừng bất thường, viêm mạch máu da, thâm nhiễm bạch cầu

↓

MẢNG VẢY NẾN: đỏ, dày, có vảy trắng bạc

Diễn giải từng bước:

IL-23 hoạt động như một “công tắc tổng”: nó không trực tiếp gây viêm da mà kích hoạt và duy trì sự sống của tế bào Th17 — dòng tế bào lympho T then chốt trong vảy nến.
Th17 sau khi được IL-23 kích hoạt sẽ tiết ra IL-17A và IL-17F — hai cytokine gây viêm mạnh, trực tiếp làm tế bào sừng tăng sinh nhanh bất thường, rút ngắn chu trình biệt hoá da từ ~28 ngày xuống chỉ còn 3–5 ngày.
IL-22 do Th17 tiết ra góp phần làm dày lớp thượng bì (hiện tượng á sừng, tăng sừng đặc trưng của vảy nến).
TNF-α được khuếch đại song song, góp phần vào viêm hệ thống và các bệnh đồng mắc (viêm khớp, hội chứng chuyển hóa).
Kết quả là vòng xoắn viêm tự duy trì: tế bào sừng tổn thương lại tiết thêm các peptide kích hoạt tế bào tua, khiến IL-23 tiếp tục được sản xuất.

Vì IL-23 nằm ở vị trí khởi phát và duy trì toàn bộ chuỗi phản ứng trên, việc ức chế nó được xem là can thiệp vào “thượng nguồn” của quá trình viêm, thay vì chỉ trung hòa các sản phẩm viêm ở “hạ nguồn” như IL-17 hay TNF-α.

2. Tại sao IL-23 trở thành đích điều trị quan trọng?

Trong hơn hai thập niên qua, hiểu biết về cơ chế bệnh sinh vảy nến đã thay đổi đáng kể: từ mô hình “bệnh tăng sinh da đơn thuần” sang mô hình bệnh viêm miễn dịch qua trung gian tế bào T, với trục IL-23/Th17/IL-17 là trung tâm. Điều này lý giải vì sao các thuốc sinh học nhắm vào từng điểm khác nhau của trục này lại có hiệu quả rất khác nhau.

So sánh các nhóm đích tác động

Nhóm thuốc	Đích tác động	Vị trí trong trục viêm	Đặc điểm nổi bật
Anti-TNF-α(adalimumab, etanercept, infliximab, certolizumab)	TNF-α	Hạ nguồn, tác động rộng lên nhiều loại viêm (không chỉ Th17)	Hiệu quả tốt trên khớp; nguy cơ nhiễm trùng, lao tái hoạt cao hơn nhóm IL-17/IL-23
Anti-IL-12/23(ustekinumab)	Tiểu đơn vị p40 (chung của IL-12 và IL-23)	Thượng nguồn nhưng chặn cả IL-12	Ức chế cả đáp ứng Th1 (IL-12) lẫn Th17 (IL-23); hiệu quả PASI90 thấp hơn nhóm p19 chọn lọc
Anti-IL-17(secukinumab, ixekizumab, bimekizumab, brodalumab)	IL-17A (hoặc thụ thể IL-17RA)	Hạ nguồn, ngay trước tế bào sừng	Khởi phát tác dụng rất nhanh; hiệu quả PASI90/100 rất cao; có thể liên quan nguy cơ khởi phát/làm nặng viêm ruột (IBD) và nấm Candida nhiều hơn
Anti-IL-23 (p19)(guselkumab, risankizumab, tildrakizumab)	Tiểu đơn vị p19 (đặc hiệu IL-23)	Thượng nguồn, chọn lọc, không chạm vào IL-12	Hiệu quả rất cao, khởi phát chậm hơn anti-IL-17 nhưng bền vững hơn theo thời gian; số lần tiêm ít nhất trong các nhóm sinh học

Vì sao IL-23 được xem là nằm ở “thượng nguồn” của IL-17?

IL-23 không trực tiếp gây viêm da mà đóng vai trò duy trì sự tồn tại và hoạt động của các tế bào Th17 — nguồn sản xuất IL-17. Do đó, ức chế IL-23 làm giảm nguồn cung cấp IL-17 một cách bền vững theo thời gian, thay vì chỉ trung hòa IL-17 đã được tiết ra. Đây là cơ sở lý giải vì sao nhóm thuốc ức chế IL-23 thường có tác dụng khởi phát chậm hơn vài tuần so với nhóm ức chế IL-17 trực tiếp, nhưng lại cho thấy độ bền vững đáp ứng (durability) cao hơn và ít bị mất đáp ứng thứ phát theo thời gian.

3. Các thuốc sinh học ức chế IL-23 hiện nay

Hiện có ba thuốc ức chế IL-23p19 đã được cấp phép rộng rãi trên thế giới (Guselkumab, Risankizumab, Tildrakizumab) và một thuốc thứ tư (Mirikizumab) đã hoàn tất các thử nghiệm pha III cho vảy nến nhưng nhà sản xuất quyết định không theo đuổi việc xin cấp phép cho chỉ định này.

Hoạt chất	Tên thương mại (quốc tế)	Hãng sản xuất	Cơ chế	Liều dùng người lớn	Khoảng cách tiêm duy trì	Tình trạng tại Việt Nam
Guselkumab	Tremfya®	Janssen (Johnson & Johnson)	Kháng thể đơn dòng IgG1λ, gắn chọn lọc p19 của IL-23	100 mg tiêm dưới da tuần 0, tuần 4	Mỗi 8 tuần (có thể 4 tuần nếu nguy cơ tổn thương khớp cao)	Đã lưu hành (Janssen-Cilag), có mặt tại một số bệnh viện lớn
Risankizumab	Skyrizi®	AbbVie	Kháng thể đơn dòng IgG1, gắn chọn lọc p19 của IL-23	150 mg tiêm dưới da tuần 0, tuần 4	Mỗi 12 tuần	Đã lưu hành (AbbVie Việt Nam)
Tildrakizumab	Ilumya®	Sun Pharma	Kháng thể đơn dòng IgG1κ, gắn chọn lọc p19 của IL-23	100 mg (200 mg cho một số trường hợp nặng) tuần 0, tuần 4	Mỗi 12 tuần	Chưa phổ biến/chưa xác nhận lưu hành chính thức tại Việt Nam ở thời điểm biên soạn
Mirikizumab	(chưa có tên thương mại cho vảy nến)	Eli Lilly	Kháng thể đơn dòng IgG4, gắn chọn lọc p19 của IL-23	Đã thử nghiệm pha III (OASIS-1, OASIS-2) với kết quả tốt	—	Nhà sản xuất đã ngừng theo đuổi việc xin cấp phép cho chỉ định vảy nến, chuyển hướng ưu tiên sang viêm loét đại tràng và Crohn

ℹ️ Thông tin dành cho bác sĩ

Cả ba thuốc IL-23p19 đều là kháng thể đơn dòng phân nhóm IgG1 (trừ mirikizumab là IgG4), có thời gian bán hủy dài, cho phép giãn khoảng cách liều 8–12 tuần sau giai đoạn nạp thuốc.

Chỉ định chính: vảy nến thể mảng mức độ vừa–nặng ở người lớn có chỉ định điều trị toàn thân. Guselkumab và Risankizumab còn có chỉ định viêm khớp vảy nến.

Cần đánh giá lao tiềm ẩn, viêm gan B/C trước khi bắt đầu điều trị theo khuyến cáo chung cho nhóm thuốc sinh học.

4. Hiệu quả điều trị

Hiệu quả của thuốc ức chế IL-23 được đánh giá chủ yếu qua các chỉ số: PASI75/90/100 (tỷ lệ % cải thiện điểm số mức độ nặng và diện tích vảy nến so với ban đầu), PGA/IGA (đánh giá tổng thể của bác sĩ), và DLQI (chỉ số chất lượng cuộc sống liên quan da liễu).

4.1. Guselkumab — dữ liệu từ VOYAGE 1 và VOYAGE 2

Tuần 16: khoảng 85–91% đạt PASI75, 70–73% đạt PASI90 (so với adalimumab thấp hơn rõ rệt).
Năm thứ 3 (tuần 156): PASI90 đạt 82,8% (VOYAGE 1) và 77,2% (VOYAGE 2); PASI100 đạt 50,8% và 48,8%.
Năm thứ 5 (tuần 252): PASI90 duy trì ở mức 84,1% và 82,0%; PASI100 đạt 52,7% và 53,0% — cho thấy đáp ứng không suy giảm mà thậm chí còn cải thiện thêm theo thời gian ở nhóm bệnh nhân tiếp tục điều trị.
Phân nhóm bệnh nhân châu Á (bao gồm dữ liệu liên quan đến khu vực): PASI90 sau 5 năm đạt 76,8–80,6%, PASI100 đạt 26,8–38,7% — hơi thấp hơn nhóm chung nhưng vẫn ở mức rất cao.

4.2. Risankizumab — dữ liệu từ UltIMMa-1/2, IMMhance, IMMvent, LIMMitless

Tuần 16: PASI90 đạt khoảng 74–75%, vượt trội so với ustekinumab (chỉ 42–48%) và so với giả dược.
Năm thứ 1: PASI90 đạt 81–82% (so với 44–51% ở nhóm ustekinumab).
Nghiên cứu IMMvent (so sánh trực tiếp với adalimumab): ở nhóm đáp ứng một phần với adalimumab được chuyển sang risankizumab, 40% đạt PASI100 ở tuần 44, so với chỉ 7% ở nhóm tiếp tục adalimumab.
Nghiên cứu mở rộng dài hạn LIMMitless (đến 5 năm/tuần 256): hơn 85% bệnh nhân vẫn duy trì PASI90 — mức duy trì cao nhất được ghi nhận trong nhóm IL-23 khi so sánh gián tiếp với guselkumab (82,0–84,1% ở tuần 252) và tildrakizumab (65,9–69,5% ở tuần 244).

4.3. Tildrakizumab — dữ liệu từ reSURFACE 1 và reSURFACE 2

Tuần 148 (ở nhóm đã đáp ứng ban đầu và tiếp tục điều trị): PASI75/90/100 lần lượt đạt 72,6%/53,8%/28,9% với liều 100 mg, và 80,2%/59,9%/32,6% với liều 200 mg.
Đến tuần 244 (gần 5 năm), tỷ lệ bệnh nhân đạt PASI dưới 3 điểm (gần như sạch tổn thương) vẫn duy trì ở mức 83–100% tùy liều và nghiên cứu.
Hiệu quả tương đối ổn định ở cả nhóm có và không có hội chứng chuyển hóa, cho thấy tính bền vững không phụ thuộc nhiều vào bệnh đồng mắc chuyển hóa.

4.4. So sánh gián tiếp thực tế lâm sàng (nghiên cứu IL PSO — Ý, 670 bệnh nhân, 37 trung tâm)

Một nghiên cứu đa trung tâm thực tế lâm sàng gần đây so sánh cả ba thuốc trên các vùng khó điều trị (da đầu, móng, lòng bàn tay/chân, sinh dục) sau 52 tuần cho thấy:

Risankizumab có tốc độ và mức độ cải thiện PASI nhanh và mạnh nhất: PASI90 đạt 89,6%, PASI100 đạt 82,1% ở tuần 52.
Tildrakizumab 200 mg khởi phát chậm hơn nhưng hiệu quả dài hạn tương đương, đặc biệt tốt trên móng và lòng bàn tay/chân.
Tỷ lệ sạch hoàn toàn tổn thương móng (fnPGA=0) ở tuần 52: Risankizumab 90,0%, Tildrakizumab 76,7%, Guselkumab 66,7%.
Cả ba thuốc đều cho kết quả gần như sạch hoàn toàn ở vùng lòng bàn tay/chân và sinh dục; vùng da đầu cải thiện rõ rệt ở cả ba, với risankizumab có mức sạch tổn thương cao nhất.

4.5. Hiệu quả trên viêm khớp vảy nến (đối với Guselkumab và Risankizumab)

Guselkumab — thử nghiệm DISCOVER-1 và DISCOVER-2: khoảng 52–64% bệnh nhân đạt đáp ứng ACR20 (cải thiện ≥20% triệu chứng khớp) sau 24 tuần so với 22–33% ở nhóm giả dược; hiệu quả duy trì đến 2 năm.
Risankizumab — thử nghiệm KEEPsAKE-1 và KEEPsAKE-2: ACR20 đạt 51,3–57,3% so với 26,5–33,5% ở nhóm giả dược tại tuần 24; đáp ứng duy trì đến tuần 100 và xa hơn (196 tuần) ở phần lớn bệnh nhân đã đáp ứng ban đầu.

4.6. Dữ liệu về vảy nến thể mủ và vảy nến đỏ da toàn thân

Dữ liệu đối chứng ngẫu nhiên cho hai thể vảy nến hiếm và nặng này (thể mủ toàn thân, đỏ da toàn thân) với nhóm ức chế IL-23 còn hạn chế, chủ yếu đến từ báo cáo ca bệnh và loạt ca nhỏ cho thấy đáp ứng khả quan, nhưng chưa có thử nghiệm pha III quy mô lớn dành riêng cho các thể bệnh này. Quyết định điều trị cho các thể vảy nến nặng, hiếm gặp cần được cá thể hoá bởi bác sĩ chuyên khoa Da liễu.

📊 Tóm tắt nghiên cứu nổi bật

VOYAGE 1 & 2 (Guselkumab): >1800 bệnh nhân, theo dõi đến 5 năm (tuần 252) — PASI90 duy trì 82–84%.

UltIMMa-1/2, IMMhance, IMMvent, LIMMitless (Risankizumab): hơn 85% PASI90 duy trì đến 5 năm (tuần 256) trong LIMMitless — mức bền vững cao nhất trong nhóm.

reSURFACE 1 & 2 (Tildrakizumab): theo dõi dài nhất (đến 244–256 tuần), PASI<3 duy trì 83–100% tùy liều.

IL PSO (Ý, thực tế lâm sàng, 670 bệnh nhân): xác nhận hiệu quả trên các vùng khó điều trị (móng, da đầu, lòng bàn tay/chân, sinh dục) ngoài môi trường thử nghiệm có kiểm soát.

DISCOVER-1/2 & KEEPsAKE-1/2: xác nhận hiệu quả của guselkumab và risankizumab trên viêm khớp vảy nến, không chỉ tổn thương da.

5. Ưu điểm của thuốc ức chế IL-23

Hiệu quả rất cao: phần lớn bệnh nhân đạt PASI90 (giảm ≥90% mức độ nặng), nhiều người đạt PASI100 (sạch hoàn toàn tổn thương).
Đáp ứng bền vững theo thời gian: khác với một số nhóm thuốc có xu hướng giảm hiệu quả dần (mất đáp ứng thứ phát), dữ liệu 3–5 năm của cả ba thuốc cho thấy tỷ lệ đáp ứng ổn định hoặc thậm chí cải thiện thêm.
Số lần tiêm ít: sau giai đoạn nạp thuốc (2 mũi đầu), duy trì chỉ cần tiêm mỗi 8–12 tuần — ít hơn đáng kể so với anti-TNF (2–4 tuần/lần) hoặc anti-IL-17 (4 tuần/lần).
Tỷ lệ hình thành kháng thể kháng thuốc (anti-drug antibody) thấp, và ngay cả khi xuất hiện, phần lớn không ảnh hưởng rõ rệt đến hiệu quả hay độ an toàn.
Giảm nguy cơ mất đáp ứng theo thời gian nhờ tác động vào thượng nguồn của trục viêm.
Cải thiện rõ rệt chất lượng cuộc sống (DLQI về 0/1 ở phần lớn bệnh nhân đáp ứng tốt), bao gồm cả các vùng ảnh hưởng nặng đến tâm lý như da đầu, móng, mặt, sinh dục.
Hiệu quả dài hạn được xác nhận qua nhiều nghiên cứu mở rộng kéo dài 5 năm hoặc hơn, không chỉ trong các thử nghiệm ngắn hạn.

6. Hạn chế

Giá thành cao, là gánh nặng tài chính đáng kể nếu không có bảo hiểm chi trả hoặc chương trình hỗ trợ.
Đường dùng là tiêm dưới da, một số bệnh nhân e ngại kim tiêm hoặc cần được hướng dẫn kỹ thuật tự tiêm.
Không phải ai cũng đáp ứng hoàn toàn — vẫn có một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân đáp ứng kém hoặc không đáp ứng (xem mục 8).
Khởi phát tác dụng chậm hơn so với nhóm ức chế IL-17: cải thiện rõ rệt thường thấy sau 4–8 tuần thay vì 1–2 tuần, có thể gây sốt ruột ở một số bệnh nhân cần cải thiện nhanh.
Chi phí theo dõi định kỳ (xét nghiệm máu, tầm soát nhiễm trùng) cộng thêm vào tổng chi phí điều trị.
Yêu cầu bảo quản lạnh (2–8°C), cần chuỗi bảo quản lạnh liên tục từ nhà sản xuất đến tay bệnh nhân, gây bất tiện khi di chuyển hoặc du lịch dài ngày.

7. Tỷ lệ thành công điều trị

Tổng hợp từ các thử nghiệm lâm sàng pha III và dữ liệu thực tế lâm sàng (real-world evidence) đã trình bày ở mục 4, có thể tóm tắt tỷ lệ thành công theo các mốc thời gian như sau:

Thuốc	PASI90 (~1 năm)	PASI100 (~1 năm)	PASI90 duy trì dài hạn (4-5 năm)
Guselkumab	~82–85%	~50%	77–84% (tuần 252)
Risankizumab	~81–90%	~50–82%*	>85% (tuần 256, LIMMitless)
Tildrakizumab	~70–80%	~30–33%	66–70% (tuần 244)

*Khoảng biến thiên rộng do khác biệt giữa dữ liệu thử nghiệm đối chứng và dữ liệu thực tế lâm sàng (nghiên cứu IL PSO ghi nhận PASI100 lên tới 82,1% ở tuần 52).

Về tỷ lệ lui bệnh và duy trì lâu dài, các nghiên cứu mở rộng (open-label extension) của cả ba thuốc đều cho thấy: những bệnh nhân đạt đáp ứng tốt trong năm đầu (đặc biệt là đạt PASI90 sớm, trong 2–4 liều đầu) có xu hướng duy trì đáp ứng lâu hơn và ổn định hơn theo thời gian, kể cả khi giãn liều hoặc tạm ngưng thuốc trong một số tình huống nghiên cứu kiểm soát.

8. Thất bại điều trị

Thất bại nguyên phát (Primary failure)

Là tình trạng bệnh nhân không đạt đáp ứng đủ ngay từ giai đoạn cảm ứng ban đầu (thường đánh giá ở tuần 16–24). Trong các thử nghiệm pha III, tỷ lệ này tương đối thấp (dưới 15–20% tùy nghiên cứu và tiêu chí), nhưng vẫn cần được nhận diện sớm để cân nhắc chuyển đổi phác đồ thay vì kéo dài điều trị không hiệu quả.

Thất bại thứ phát (Secondary failure / mất đáp ứng theo thời gian)

Là tình trạng bệnh nhân đáp ứng tốt ban đầu nhưng hiệu quả giảm dần sau nhiều tháng đến nhiều năm điều trị. So với các nhóm thuốc sinh học khác (đặc biệt anti-TNF), nhóm ức chế IL-23 có tỷ lệ thất bại thứ phát tương đối thấp hơn, một phần nhờ tỷ lệ hình thành kháng thể kháng thuốc thấp.

Không đáp ứng hoàn toàn (đáp ứng một phần)

Một số bệnh nhân đạt PASI75 nhưng không đạt PASI90/100 dù đã điều trị đủ thời gian. Đây không hẳn là “thất bại” theo nghĩa tuyệt đối nhưng có thể chưa đạt mục tiêu điều trị lý tưởng theo khuyến cáo hiện nay (PASI90 hoặc PASI tuyệt đối dưới 2 điểm).

Nguyên nhân thường gặp của thất bại điều trị

Cân nặng cao/béo phì: làm giảm nồng độ thuốc hiệu dụng tương đối, giảm tỷ lệ đạt PASI75/90.
Đã từng thất bại với nhiều thuốc sinh học khác (bệnh nhân “khó điều trị”, có thể phản ánh kiểu hình viêm phức tạp hơn).
Hình thành kháng thể kháng thuốc trung hòa (dù hiếm gặp với nhóm IL-23).
Bệnh đồng mắc chuyển hóa (đái tháo đường có thể làm giảm nhẹ tỷ lệ đáp ứng, theo một số dữ liệu tildrakizumab).
Không tuân thủ đúng lịch tiêm hoặc bảo quản thuốc không đúng cách.
Sai lệch chẩn đoán ban đầu (ví dụ nhầm với các bệnh da viêm khác có hình ảnh tương tự vảy nến).

9. Kháng thuốc — Miễn dịch nguyên phát với thuốc sinh học (Immunogenicity)

“Kháng thuốc” trong bối cảnh thuốc sinh học không giống kháng kháng sinh ở vi khuẩn; đây thực chất là hiện tượng cơ thể người bệnh tạo ra kháng thể chống lại chính phân tử thuốc (anti-drug antibody – ADA), có thể làm giảm nồng độ thuốc hiệu dụng và giảm hiệu quả điều trị theo thời gian.

Guselkumab: theo thông tin kê toa dựa trên các phân tích gộp pha II/III (X-PLORE, VOYAGE 1, VOYAGE 2, NAVIGATE), khoảng 6% bệnh nhân xuất hiện kháng thể kháng thuốc đến tuần 52, trong đó khoảng 7% số này (tương đương 0,4% tổng số bệnh nhân) có kháng thể trung hòa thực sự có ý nghĩa lâm sàng. Đến tuần 156, tỷ lệ tăng nhẹ lên khoảng 9%, trong đó khoảng 6% là kháng thể trung hòa, nhưng không liên quan rõ ràng đến giảm hiệu quả hay tăng phản ứng tại chỗ tiêm.
Risankizumab và Tildrakizumab: dữ liệu công bố cũng cho thấy tỷ lệ hình thành kháng thể kháng thuốc thấp và ảnh hưởng lâm sàng không đáng kể trong phần lớn trường hợp.
So sánh với các nhóm khác: adalimumab và infliximab (nhóm anti-TNF) có tỷ lệ hình thành kháng thể kháng thuốc cao hơn rõ rệt, là một trong những lý do khiến nhóm IL-23 được xem là có tính bền vững đáp ứng tốt hơn theo thời gian.

Nhìn chung, hiện tượng miễn dịch kháng thuốc với nhóm ức chế IL-23 không được xem là vấn đề lâm sàng lớn dựa trên bằng chứng hiện có, nhưng vẫn là một yếu tố cần cân nhắc khi lý giải các trường hợp mất đáp ứng thứ phát không rõ nguyên nhân khác.

10. Tác dụng phụ thường gặp

Trong các thử nghiệm pha III và tổng hợp dược cảnh giám sát sau lưu hành, thuốc ức chế IL-23 nhìn chung được dung nạp tốt. Tác dụng phụ phổ biến nhất trong các nghiên cứu là:

Nhiễm trùng đường hô hấp trên (cảm lạnh thông thường, viêm mũi họng) — tác dụng phụ được báo cáo nhiều nhất, thường nhẹ và tự khỏi.
Đau đầu, mệt mỏi.
Phản ứng tại chỗ tiêm: đỏ, ngứa, đau nhẹ tại vị trí tiêm.
Nhiễm nấm da nhẹ (ít gặp hơn đáng kể so với nhóm ức chế IL-17).
Tăng men gan nhẹ, thoáng qua — cần theo dõi định kỳ.

Một phân tích dược cảnh giác toàn diện trên các thuốc IL-23/IL-12-23 cho thấy các nhóm thuốc này có hồ sơ an toàn tương đối thuận lợi khi so sánh với anti-TNF, đặc biệt về nguy cơ nhiễm trùng nặng và độc tính toàn thân.

11. Các tình huống đặc biệt cần lưu ý

11.1. Nhiễm trùng mạn tính/tái hoạt (lao, viêm gan B, zona, nấm, COVID-19, HPV)

Lao tiềm ẩn (LTBI): đây là mối quan tâm chính với mọi thuốc sinh học. Tuy nhiên, bằng chứng hiện có cho thấy nhóm ức chế IL-17 và IL-23 có nguy cơ tái hoạt lao thấp hơn rõ rệt so với anti-TNF. Một nghiên cứu hệ thống ghi nhận tỷ lệ tái hoạt lao ở bệnh nhân có lao tiềm ẩn là khoảng 0,78% với nhóm anti-IL-17 và chỉ khoảng 0,17% với nhóm anti-IL-23 — thấp hơn đáng kể so với mức từng ghi nhận ở anti-TNF.
Với bệnh nhân có nguy cơ cao phơi nhiễm lao hoặc khó dung nạp thuốc điều trị lao dự phòng, các hướng dẫn hiện hành có xu hướng ưu tiên nhóm ức chế IL-17 hoặc IL-23 hơn anti-TNF hoặc anti-IL-12/23.
Viêm gan B/C: cần tầm soát HBsAg, anti-HBc, anti-HCV trước điều trị; nếu có bằng chứng nhiễm virus, cần phối hợp chuyên khoa Gan mật/Truyền nhiễm để quyết định dự phòng hoặc điều trị kháng virus song song.
Zona thần kinh (Herpes zoster): các phân tích gộp không cho thấy nhóm IL-23 làm tăng rõ rệt nguy cơ zona so với giả dược, khác với nhóm JAK inhibitor được biết có nguy cơ zona cao hơn.
Nhiễm nấm (Candida): tỷ lệ thấp hơn đáng kể so với nhóm ức chế IL-17, do IL-23 không tham gia trực tiếp vào miễn dịch bảo vệ chống nấm ở niêm mạc theo cách mà IL-17 tham gia.
COVID-19: dữ liệu quan sát trong đại dịch cho thấy không có tín hiệu rõ ràng về việc thuốc ức chế IL-23 làm tăng nguy cơ nhiễm hoặc diễn tiến nặng của COVID-19; nên tạm hoãn liều nếu đang có nhiễm trùng cấp tính có triệu chứng.
HPV: chưa có bằng chứng về việc thuốc làm tăng nguy cơ nhiễm HPV hoặc biến chứng liên quan; tầm soát ung thư cổ tử cung định kỳ vẫn nên được duy trì theo khuyến cáo chung cho mọi phụ nữ.

Tầm soát trước điều trị nên bao gồm: hỏi bệnh sử nhiễm trùng, khám lâm sàng, xét nghiệm lao (IGRA hoặc Mantoux), HBsAg/anti-HBc, anti-HCV, và cân nhắc HIV tùy yếu tố nguy cơ.

11.2. Ung thư

Các phân tích gộp dài hạn từ thử nghiệm lâm sàng và dữ liệu thực tế không cho thấy thuốc ức chế IL-23 làm tăng nguy cơ ung thư nói chung so với dân số vảy nến không dùng sinh học. Bệnh nhân có tiền sử ung thư trong vòng 5 năm thường bị loại khỏi các thử nghiệm lâm sàng ban đầu, do đó với nhóm bệnh nhân này, quyết định điều trị cần được cân nhắc thận trọng, phối hợp cùng bác sĩ chuyên khoa Ung bướu.

11.3. Bệnh tim mạch

Không giống một số lo ngại từng đặt ra với anti-IL-12/23 giai đoạn đầu, dữ liệu dài hạn của nhóm ức chế IL-23p19 chọn lọc không cho thấy tăng nguy cơ biến cố tim mạch nặng (MACE — nhồi máu cơ tim, đột quỵ, tử vong do tim mạch). Vì vảy nến từ trung bình đến nặng bản thân là yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập do tình trạng viêm hệ thống mạn tính, việc kiểm soát viêm da hiệu quả về lý thuyết có thể có lợi gián tiếp cho nguy cơ tim mạch, dù cần thêm dữ liệu dài hạn để khẳng định chắc chắn.

11.4. Thai kỳ, cho con bú và sinh sản

Mang thai: hầu hết các hướng dẫn lâm sàng hiện tại (BAD, ACR, S3/EuroGuiDerm) chưa đưa ra khuyến cáo cụ thể ủng hộ việc tiếp tục dùng guselkumab, risankizumab hay tildrakizumab trong thai kỳ do thiếu dữ liệu trực tiếp trên người, và thường khuyến cáo thận trọng, cân nhắc ngừng thuốc khi có kế hoạch mang thai, chuyển sang phương pháp điều trị có nhiều dữ liệu an toàn hơn nếu cần điều trị toàn thân trong thai kỳ.
Vì các thuốc này thuộc phân nhóm kháng thể IgG1 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab), chúng có khả năng qua nhau thai tăng dần từ tam cá nguyệt thứ hai trở đi, tương tự các kháng thể IgG1 khác.
Một nghiên cứu dược cảnh giác/thuần tập quy mô lớn công bố gần đây (2026) trên nhóm thuốc sinh học điều trị vảy nến (bao gồm cả nhóm IL-23) cho thấy nhìn chung không ghi nhận tăng rõ rệt các kết cục bất lợi thai kỳ so với dân số chung, tuy dữ liệu đặc hiệu riêng cho từng thuốc IL-23 còn hạn chế.
Cho con bú: dữ liệu về bài tiết qua sữa mẹ của cả ba thuốc còn rất hạn chế; quyết định cần cá thể hoá cùng bác sĩ.
Nam giới chuẩn bị có con: chưa có bằng chứng về ảnh hưởng đến tinh trùng hoặc khả năng sinh sản nam giới với nhóm thuốc này; các nghiên cứu độc tính trên động vật không cho thấy tín hiệu bất thường.
Ảnh hưởng đến buồng trứng/khả năng sinh sản nữ giới: chưa có dữ liệu lâm sàng đặc hiệu cho thấy ảnh hưởng bất lợi rõ ràng.

11.5. Tiêm vaccine

Vaccine bất hoạt (cúm mùa, viêm gan, phế cầu, COVID-19 dạng bất hoạt/mRNA…): có thể tiêm bình thường trong thời gian điều trị.
Vaccine sống giảm độc lực (sởi-quai bị-rubella, thủy đậu, zona sống, sốt vàng, lao BCG…): khuyến cáo chung là không nên dùng đồng thời với thuốc sinh học ức chế IL-23. Nên hoàn tất các mũi vaccine sống cần thiết trước khi bắt đầu điều trị; nếu cần tiêm sau này, nên tạm ngừng thuốc tối thiểu khoảng 12 tuần sau liều cuối và có thể dùng lại thuốc sau tiêm chủng khoảng 2 tuần (theo hướng dẫn kê toa của guselkumab tại Việt Nam).

11.6. Các tác dụng phụ khác cần lưu ý

Phản ứng dị ứng/quá mẫn: hiếm gặp nhưng có thể nghiêm trọng (mày đay, khó thở, phản vệ) — cần ngừng thuốc ngay và xử trí cấp cứu nếu xảy ra.
Tăng men gan: theo dõi định kỳ, đặc biệt ở bệnh nhân dùng liều mỗi 4 tuần cho viêm khớp vảy nến.
Bệnh ruột viêm (IBD — Crohn, viêm loét đại tràng): đây là điểm khác biệt quan trọng giữa các nhóm thuốc — trong khi một số thuốc ức chế IL-17 có liên quan đến khởi phát hoặc làm nặng thêm IBD, cả risankizumab và guselkumab trong nhóm ức chế IL-23 hiện đã được cấp phép chính thức để điều trị cả Crohn và viêm loét đại tràng (guselkumab được FDA phê duyệt cho viêm loét đại tràng năm 2024 và Crohn năm 2025), cho thấy hồ sơ an toàn thuận lợi hơn trên đường tiêu hóa; tildrakizumab hiện chưa có chỉ định này.
Bệnh thần kinh mất myelin: không ghi nhận tín hiệu rõ ràng với nhóm IL-23, khác với một số lo ngại lịch sử liên quan đến anti-TNF.
Tự miễn: chưa ghi nhận gia tăng đáng kể các bệnh tự miễn khác khi dùng nhóm IL-23.

12. Theo dõi trong quá trình điều trị

Trước khi bắt đầu và định kỳ trong quá trình điều trị, bác sĩ thường chỉ định các xét nghiệm sau (tần suất cụ thể tùy phác đồ và yếu tố nguy cơ của từng bệnh nhân):

Xét nghiệm	Mục đích	Thời điểm gợi ý
Công thức máu toàn phần	Phát hiện bất thường huyết học, giảm bạch cầu/tiểu cầu	Trước điều trị, định kỳ 6–12 tháng
Men gan (AST/ALT), Bilirubin	Phát hiện độc tính gan sớm	Trước điều trị, định kỳ, và khi có triệu chứng nghi ngờ
Creatinine, chức năng thận	Đánh giá chức năng thận nền	Trước điều trị
HBsAg, anti-HBc, anti-HCV	Tầm soát viêm gan B/C tiềm ẩn	Trước điều trị
Xét nghiệm lao (IGRA hoặc Mantoux) ± X-quang ngực	Phát hiện lao tiềm ẩn/hoạt động	Trước điều trị, nhắc lại định kỳ theo nguy cơ phơi nhiễm
HIV (tùy yếu tố nguy cơ)	Tầm soát trước ức chế miễn dịch	Trước điều trị nếu có chỉ định lâm sàng
Đánh giá PASI/BSA, DLQI	Theo dõi hiệu quả điều trị	Mỗi lần tái khám (thường mỗi 3 tháng đầu, sau đó 6 tháng)

13. So sánh với các nhóm thuốc điều trị vảy nến khác

Bảng dưới đây tổng hợp so sánh tương đối (không phải số liệu tuyệt đối từ một nghiên cứu đối đầu trực tiếp duy nhất) dựa trên các phân tích mạng lưới (network meta-analysis) và khuyến cáo của EuroGuiDerm/Cochrane, nhằm giúp hình dung vị trí tương đối của từng nhóm thuốc.

Nhóm thuốc	Hiệu quả (PASI90)	Độ an toàn tổng thể	Giá	Tốc độ đáp ứng	Duy trì đáp ứng dài hạn
Methotrexate	Thấp–Trung bình	Cần theo dõi gan/huyết học chặt	Rẻ	Chậm	Trung bình
Cyclosporine	Trung bình	Hạn chế dùng dài hạn (thận, huyết áp)	Rẻ–Trung bình	Nhanh	Kém (chỉ dùng ngắn/trung hạn)
Acitretin	Thấp–Trung bình (thường phối hợp)	Quái thai — chống chỉ định thai kỳ	Rẻ	Chậm	Trung bình
Apremilast	Thấp–Trung bình	Tốt (uống, ít xét nghiệm)	Trung bình	Trung bình	Trung bình
Anti-TNF (adalimumab…)	Trung bình–Cao	Nguy cơ nhiễm trùng/lao cao hơn	Cao	Trung bình	Trung bình (dễ mất đáp ứng do ADA)
Anti-IL-17 (secukinumab, ixekizumab, bimekizumab)	Rất cao	Tốt, cần lưu ý IBD, nấm Candida	Cao	Rất nhanh (1–2 tuần)	Cao
Anti-IL-12/23 (ustekinumab)	Cao	Tốt	Cao	Chậm–trung bình	Cao
Anti-IL-23 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab)	Rất cao, bền vững nhất theo thời gian	Rất tốt, ít ảnh hưởng miễn dịch bảo vệ	Cao	Trung bình (3–4 tuần)	Rất cao, ít mất đáp ứng thứ phát
JAK/TYK2 inhibitor (deucravacitinib…)	Trung bình–Cao (đường uống)	Cần lưu ý zona, huyết khối (nhóm JAK1/2/3)	Cao	Nhanh	Đang tích lũy dữ liệu dài hạn

Theo phân tích mạng lưới của EuroGuiDerm/Cochrane, các thuốc đạt PASI90 cao nhất khi so với giả dược thường là infliximab, bimekizumab, ixekizumab và risankizumab (nhóm cao nhất); guselkumab, secukinumab, brodalumab ở nhóm liền kề; tildrakizumab và ustekinumab ở mức thấp hơn một chút nhưng vẫn vượt trội so với các thuốc uống cổ điển và apremilast.

14. Thuốc ức chế IL-23 tại Việt Nam

Guselkumab (Tremfya®, Janssen-Cilag): đã được đăng ký lưu hành và có mặt trên thị trường dược phẩm Việt Nam; đã và đang được triển khai sử dụng tại một số bệnh viện lớn, bao gồm các trung tâm da liễu tuyến cuối.
Risankizumab (Skyrizi®, AbbVie): đã được đăng ký lưu hành tại Việt Nam cho chỉ định vảy nến thể mảng.
Tildrakizumab (Ilumya®, Sun Pharma): tại thời điểm biên soạn bài viết, chưa có bằng chứng rõ ràng và phổ biến về việc thuốc đã được đăng ký lưu hành chính thức và phân phối rộng rãi tại Việt Nam; bệnh nhân quan tâm nên hỏi trực tiếp bác sĩ điều trị hoặc nhà thuốc bệnh viện để có thông tin cập nhật nhất.
Mirikizumab: không có sản phẩm thương mại cho chỉ định vảy nến ở bất kỳ thị trường nào, do nhà sản xuất đã ngừng phát triển thuốc cho chỉ định này.

Về chi phí: giá thuốc sinh học nhóm IL-23 tại Việt Nam dao động tùy thời điểm, cơ sở y tế và chương trình hỗ trợ của nhà sản xuất, thường ở mức hàng chục triệu đồng cho mỗi liều tiêm; chi phí năm đầu (bao gồm liều nạp và liều duy trì) và chi phí duy trì các năm sau có thể khác biệt đáng kể tùy loại thuốc và tần suất tiêm. Đây là nhóm thuốc đặc trị chưa nằm trong danh mục được Bảo hiểm Y tế chi trả phổ biến cho chỉ định vảy nến tại Việt Nam ở thời điểm hiện tại; bệnh nhân nên hỏi trực tiếp cơ sở điều trị và bộ phận bảo hiểm để có thông tin chính xác, cập nhật nhất về chi phí và khả năng hỗ trợ tài chính.

💡 Lưu ý cho bệnh nhân

Đây là bài viết mang tính tổng hợp khoa học để bạn hiểu rõ hơn về nhóm thuốc, không phải đơn thuốc hay chỉ định điều trị cá nhân.

Không tự ý bắt đầu, ngừng hoặc thay đổi liều thuốc sinh học mà không có hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa Da liễu.

Hãy báo ngay cho bác sĩ nếu xuất hiện dấu hiệu nhiễm trùng (sốt, ớn lạnh, ho kéo dài), phản ứng dị ứng (nổi mề đay, khó thở) hoặc bất kỳ triệu chứng bất thường nào trong quá trình điều trị.

Luôn thông báo cho bác sĩ nếu bạn đang mang thai, có kế hoạch mang thai, đang cho con bú, hoặc có kế hoạch tiêm vaccine trong thời gian tới.

15. Những ai phù hợp điều trị?

Người lớn bị vảy nến thể mảng mức độ trung bình đến nặng (thường định nghĩa: BSA ≥10%, PASI ≥12, hoặc PGA/IGA ≥3) có chỉ định điều trị toàn thân.
Bệnh nhân đã thất bại, không dung nạp hoặc có chống chỉ định với các thuốc toàn thân cổ điển (methotrexate, cyclosporine, acitretin) hoặc quang trị liệu.
Bệnh nhân có tổn thương ở các vùng ảnh hưởng nặng đến chất lượng cuộc sống dù diện tích da nhỏ: da đầu, móng, lòng bàn tay/chân, mặt, sinh dục.
Bệnh nhân có viêm khớp vảy nến đi kèm (đặc biệt phù hợp với guselkumab hoặc risankizumab, cả hai đều có chỉ định chính thức cho viêm khớp vảy nến).
Bệnh nhân mong muốn giảm tần suất tiêm so với các thuốc sinh học khác, hoặc có tiền sử lao tiềm ẩn/nguy cơ nhiễm trùng mà cần một lựa chọn có hồ sơ an toàn thuận lợi hơn anti-TNF.
Bệnh nhân có bệnh viêm ruột đi kèm hoặc nguy cơ IBD (risankizumab hoặc guselkumab có thể là lựa chọn hợp lý vì cả hai đều đã được cấp phép điều trị Crohn/viêm loét đại tràng).

16. Những ai không nên dùng?

Người có tiền sử dị ứng/quá mẫn nghiêm trọng với hoạt chất hoặc bất kỳ thành phần nào của thuốc.
Người đang có nhiễm trùng nặng, đang tiến triển (nhiễm trùng huyết, lao hoạt động chưa điều trị…) — cần điều trị ổn định nhiễm trùng trước khi bắt đầu hoặc tiếp tục thuốc sinh học.
Phụ nữ đang mang thai hoặc dự định mang thai trong thời gian ngắn sắp tới, trừ khi được bác sĩ chuyên khoa đánh giá lợi ích vượt trội nguy cơ trong bối cảnh cụ thể.
Người có kế hoạch tiêm vaccine sống trong thời gian gần mà chưa thể hoàn tất trước khi bắt đầu điều trị.
Người có tiền sử ung thư gần đây (thường trong vòng 5 năm, trừ một số ung thư da không hắc tố) — cần hội chẩn chuyên khoa Ung bướu trước khi quyết định.
Trẻ em và thanh thiếu niên dưới độ tuổi được phê duyệt trong nhãn thuốc (hiện các thuốc này chủ yếu được phê duyệt cho người lớn; chỉ định ở trẻ em còn hạn chế hoặc chưa được phê duyệt rộng rãi tùy thuốc và tùy quốc gia).

Đây là danh sách mang tính tổng quát; quyết định cuối cùng về việc có nên dùng thuốc hay không luôn cần dựa trên thăm khám trực tiếp và đánh giá toàn diện bởi bác sĩ chuyên khoa Da liễu.

17. Các câu hỏi bệnh nhân thường gặp (FAQ)

Thuốc ức chế IL-23 có chữa khỏi hoàn toàn bệnh vảy nến không?

Không. Vảy nến hiện là bệnh mạn tính chưa có phương pháp chữa khỏi hoàn toàn. Thuốc ức chế IL-23 giúp kiểm soát viêm rất hiệu quả, đưa da về trạng thái gần như sạch hoặc sạch hoàn toàn (PASI90/100) ở phần lớn bệnh nhân, nhưng thường cần duy trì điều trị liên tục để giữ được kết quả này.

Cần dùng thuốc trong bao lâu?

Đây là điều trị dài hạn, có thể kéo dài nhiều năm nếu đáp ứng tốt và dung nạp thuốc, tương tự như cách kiểm soát các bệnh mạn tính khác (đái tháo đường, tăng huyết áp).

Nếu ngưng thuốc, bệnh có tái phát không?

Có khả năng tái phát. Một số nghiên cứu cho thấy bệnh nhân đạt đáp ứng sâu và nhanh (PASI90 sớm) có xu hướng duy trì được kiểm soát bệnh lâu hơn sau khi ngưng thuốc so với người đáp ứng chậm hơn, nhưng phần lớn vẫn sẽ tái phát ở một mức độ nào đó theo thời gian nếu ngừng hẳn.

Dùng thuốc có cần kiêng ăn gì đặc biệt không?

Không có yêu cầu kiêng khem đặc biệt do bản thân thuốc. Tuy nhiên, chế độ ăn lành mạnh, hạn chế rượu bia và kiểm soát cân nặng có thể hỗ trợ hiệu quả điều trị nói chung vì béo phì có liên quan đến giảm đáp ứng với thuốc sinh học.

Đang dùng thuốc có tiêm vaccine được không?

Vaccine bất hoạt (cúm, COVID-19 dạng bất hoạt/mRNA…) thường tiêm được bình thường. Vaccine sống (sởi-quai bị-rubella, thủy đậu, zona sống…) nên tránh dùng đồng thời; nên hoàn tất trước khi bắt đầu điều trị hoặc trao đổi kỹ với bác sĩ về thời điểm phù hợp.

Đang điều trị có uống rượu bia được không?

Nên hạn chế tối đa. Rượu bia có thể là yếu tố khởi phát/làm nặng vảy nến và ảnh hưởng đến men gan, vốn cũng cần được theo dõi trong quá trình dùng thuốc sinh học.

Có thể mang thai/sinh con khi đang dùng thuốc không?

Cần thảo luận kỹ với bác sĩ. Do dữ liệu an toàn trên thai kỳ của nhóm IL-23 còn hạn chế, các hướng dẫn hiện nay thường khuyến cáo thận trọng và cân nhắc phương án khác nếu có kế hoạch mang thai.

Thuốc có gây ung thư không?

Dữ liệu dài hạn hiện có không cho thấy thuốc làm tăng nguy cơ ung thư nói chung. Người có tiền sử ung thư gần đây cần được đánh giá thận trọng, phối hợp chuyên khoa Ung bướu.

Tác dụng phụ thường gặp nhất là gì?

Nhiễm trùng đường hô hấp trên nhẹ (giống cảm lạnh thông thường), đau đầu, mệt mỏi và phản ứng nhẹ tại chỗ tiêm là những tác dụng phụ được ghi nhận thường xuyên nhất.

Thuốc có tương tác với các thuốc khác tôi đang dùng không?

Nhìn chung ít tương tác thuốc-thuốc quan trọng so với một số thuốc uống toàn thân khác (như methotrexate, cyclosporine). Tuy nhiên vẫn cần thông báo đầy đủ cho bác sĩ về mọi thuốc, thực phẩm chức năng đang dùng.

Vì sao thuốc phải bảo quản lạnh?

Đây là chế phẩm protein sinh học (kháng thể đơn dòng), dễ bị biến tính, mất hoạt tính nếu tiếp xúc nhiệt độ cao hoặc đông đá; cần bảo quản 2–8°C liên tục từ nơi sản xuất đến khi sử dụng.

Tại sao thuốc IL-23 có tác dụng chậm hơn một số thuốc sinh học khác?

Vì thuốc tác động vào “thượng nguồn” (ức chế IL-23 để giảm nguồn sinh Th17/IL-17) nên cần thời gian để nồng độ các cytokine hạ nguồn giảm dần, thay vì trung hòa trực tiếp cytokine gây viêm cuối cùng như nhóm anti-IL-17.

Tôi có thể tự tiêm thuốc tại nhà không?

Có thể, sau khi được nhân viên y tế hướng dẫn kỹ thuật tiêm dưới da đúng cách bằng bút tiêm hoặc bơm tiêm định liều sẵn.

Nếu quên một liều thuốc thì sao?

Nên tiêm bù càng sớm càng tốt ngay khi nhớ ra; nếu đã gần đến lịch liều kế tiếp, bỏ qua liều quên và tiếp tục theo lịch thông thường, không tiêm gộp liều đôi. Nên hỏi ý kiến bác sĩ/dược sĩ nếu không chắc chắn.

Thuốc có phù hợp cho người lớn tuổi (trên 65 tuổi) không?

Các phân tích trên nhóm bệnh nhân lớn tuổi cho thấy hiệu quả và độ an toàn tương đương nhóm trẻ hơn, không cần chỉnh liều theo tuổi, dù cần lưu ý bệnh đồng mắc thường gặp hơn ở người lớn tuổi.

Nếu thuốc này không hiệu quả, còn lựa chọn nào khác không?

Có. Có thể chuyển sang một thuốc IL-23 khác, một nhóm cơ chế khác (anti-IL-17, anti-TNF, JAK/TYK2 inhibitor đường uống) hoặc phối hợp thêm quang trị liệu/thuốc tại chỗ, tùy đánh giá của bác sĩ.

Chi phí điều trị có được bảo hiểm y tế chi trả không?

Tại Việt Nam, ở thời điểm hiện tại, nhóm thuốc sinh học điều trị vảy nến nhìn chung chưa được Bảo hiểm Y tế chi trả phổ biến; bệnh nhân nên hỏi trực tiếp cơ sở điều trị để có thông tin cập nhật và tìm hiểu các chương trình hỗ trợ chi phí (nếu có) từ nhà sản xuất.

Có cần xét nghiệm gì trước khi bắt đầu điều trị không?

Có — thường bao gồm công thức máu, men gan, chức năng thận, xét nghiệm lao, viêm gan B/C, và đánh giá tổng trạng sức khỏe nói chung (xem chi tiết ở mục 12).

18. Kết luận

Thuốc sinh học ức chế IL-23 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) đại diện cho một bước tiến quan trọng trong điều trị vảy nến thể mảng mức độ trung bình–nặng, nhờ tác động vào điểm khởi phát của trục viêm IL-23/Th17/IL-17 thay vì chỉ trung hòa các sản phẩm viêm ở hạ nguồn. Bằng chứng từ hàng loạt thử nghiệm pha III và dữ liệu thực tế lâm sàng kéo dài đến 5 năm cho thấy nhóm thuốc này mang lại tỷ lệ đáp ứng rất cao (PASI90/100), có tính bền vững theo thời gian, tần suất tiêm thấp và hồ sơ an toàn thuận lợi, đặc biệt về nguy cơ nhiễm trùng cơ hội và lao tái hoạt so với các nhóm sinh học ra đời trước đó.

Tuy nhiên, đây vẫn là điều trị dài hạn, chi phí cao, đòi hỏi tiêm dưới da và theo dõi y tế định kỳ; không phải mọi bệnh nhân đều đáp ứng hoàn toàn, và một số tình huống đặc biệt (thai kỳ, tiền sử ung thư, nhiễm trùng đang hoạt động) cần được cân nhắc thận trọng. Tại Việt Nam, guselkumab và risankizumab đã có mặt và đang dần được ứng dụng rộng rãi hơn tại các cơ sở da liễu lớn, mở ra thêm lựa chọn điều trị đích cho bệnh nhân vảy nến từ trung bình đến nặng.

Quyết định lựa chọn thuốc sinh học phù hợp — bao gồm việc có nên dùng nhóm ức chế IL-23 hay không — cần dựa trên thăm khám trực tiếp, đánh giá mức độ bệnh, bệnh đồng mắc, tiền sử điều trị và nguyện vọng của từng bệnh nhân, dưới sự hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa Da liễu.

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội

🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00

☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286

🌐 drmichaels.com.vn

♥ Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh vảy nến bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥ Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn Bệnh vảy nến, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

Tài liệu tham khảo

Bài viết được biên soạn và kiểm chứng dựa trên các nguồn dưới đây, ưu tiên các nghiên cứu công bố trong 5 năm gần nhất kèm các nghiên cứu nền tảng kinh điển vẫn còn giá trị tham chiếu.

Lauletta G, D’Agostino M, Tommasino N, Salsano A, Noto M, et al. Biologics targeting IL-23 in moderate-to-severe psoriasis: lessons learned from real-world use. Expert Opin Biol Ther. 2025;25(7):711-729.
Koumprentziotis IA, Stefanaki I, Routsi E, et al. Long-Term Outcomes of Guselkumab and Risankizumab for the Management of Moderate-to-Severe Psoriasis in the Elderly: Results from a Real-World Retrospective Study. J Clin Med. 2025;14(18):6472.
Trovato E, Cartocci A, Gaiani F, et al. Real-World Efficacy of IL-23 Inhibitors in Psoriasis Affecting High-Impact Areas: Indirect Comparison of Tildrakizumab 200 mg, Risankizumab, and Guselkumab — IL PSO (Italian Landscape Psoriasis). Dermatol Ther (Heidelb). 2026. doi:10.1007/s13555-026-01662-9.
Guselkumab, Risankizumab, and Tildrakizumab demonstrate parallel effectiveness and safety in psoriasis treatment: a head-to-head comparative study in real clinical practice. PMC11551268.
IL-23 inhibitors in psoriasis: what have we learnt so far? A narrative review. J Inflamm Res (Dove Medical Press). 2026.
Shi W, Zhao Z, Zhai Y, Ye X, Xu F. Adverse events associated with IL-23 and IL-12/23 inhibitors in the clinical management of psoriasis: a comprehensive pharmacovigilance analysis. BMC Pharmacol Toxicol. 2025;26:11. doi:10.1186/s40360-025-00837-y.
Review on tildrakizumab, guselkumab, risankizumab, mirikizumab and ustekinumab in psoriasis. Front Med (Lausanne). 2021. doi:10.3389/fmed.2021.702776.
Reich K, Armstrong AW, Foley P, et al. Maintenance of clinical response and consistent safety profile with up to 3 years of continuous treatment with guselkumab: results from the VOYAGE 1 and VOYAGE 2 trials. J Am Acad Dermatol. 2020;82(4):936-945.
Five-year Maintenance of Clinical Response and Consistent Safety Profile for Guselkumab in Asian Patients with Psoriasis from VOYAGE 1 and VOYAGE 2. PubMed PMID: 37750995.
Time to Loss of Disease Control following Guselkumab Withdrawal in Relation to Initial Speed of Response: A post hoc Analysis of the VOYAGE 2 Trial. PMC11965848.
Reich K, et al. Five-year maintenance of clinical response and health-related quality of life improvements in patients with moderate-to-severe psoriasis treated with guselkumab: results from VOYAGE 1 and VOYAGE 2. Br J Dermatol. 2021. doi:10.1111/bjd.20568.
Gordon KB, Strober B, Lebwohl M, et al. Efficacy and safety of risankizumab in moderate-to-severe plaque psoriasis (UltIMMa-1 and UltIMMa-2): results from two double-blind, randomised, placebo-controlled and ustekinumab-controlled phase 3 trials. Lancet. 2018;392(10148):650-661.
Reich K, Gooderham M, Thaçi D, et al. Risankizumab compared with adalimumab in patients with moderate-to-severe plaque psoriasis (IMMvent): a randomised, double-blind, active-comparator-controlled phase 3 trial. Lancet. 2019;394(10198):576-586.
Impact of Risankizumab on PASI90 and DLQI0/1 Duration in Moderate-to-Severe Psoriasis: A Post Hoc Analysis of Four Phase 3 Clinical Trials. Dermatol Ther (Heidelb). 2021. doi:10.1007/s13555-021-00660-3.
Witjes H, et al. Meta-Analyses of Clinical Efficacy of Risankizumab and Adalimumab in Chronic Plaque Psoriasis: Supporting Evidence of Risankizumab Superiority. Clin Pharmacol Ther. 2020.
Strober B, et al. Efficacy of risankizumab in patients with moderate-to-severe plaque psoriasis by baseline demographics, disease characteristics and prior biologic therapy: an integrated analysis of UltIMMa-1 and UltIMMa-2. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020.
Long-term safety and efficacy of risankizumab for the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: Interim analysis of the LIMMitless open-label extension trial up to 5 years of follow-up. J Am Acad Dermatol. 2023.
Long-term efficacy and safety of tildrakizumab for moderate-to-severe psoriasis: pooled analyses of reSURFACE 1 and reSURFACE 2 through 148 weeks. Br J Dermatol. PubMed PMID: 31218661.
Efficacy and Safety of Tildrakizumab in Older Patients: Pooled Analyses of reSURFACE 1 and reSURFACE 2 Through 244 Weeks. PMC10614651.
Augustin M, Thaçi D, Pinter A, Reich K, Lambert J, Van de Kerkhof P. Long-term Efficacy and Safety of Tildrakizumab: 5-year Results from the reSURFACE 1 and 2 Phase III Trials. EMJ Dermatol. 2021;9(Suppl 1):2-11.
Tildrakizumab efficacy, drug survival, and safety are comparable in patients with psoriasis with and without metabolic syndrome: Long-term results from reSURFACE 1 and reSURFACE 2. J Am Acad Dermatol. 2020.
Long-Term Efficacy of Tildrakizumab in the Treatment of Psoriasis. Skin Therapy Lett. 2024.
Blauvelt A, Kimball AB, Augustin M, et al. Efficacy and safety of mirikizumab in psoriasis: results from OASIS-1, a 52-week phase III trial. Br J Dermatol. 2022;187(6):866-877.
Papp K, Warren RB, Green L, et al. Safety and efficacy of mirikizumab versus secukinumab and placebo in moderate-to-severe plaque psoriasis (OASIS-2): a phase 3 study. Lancet Rheumatol. 2023;5(9):e542-e552.
Mirikizumab beats secukinumab in phase 3 plaque psoriasis study. Dermatology Times. 2020.
Infection Risk and Vaccination in the Management of Psoriasis: Considerations for Biologic Therapy. Psoriasis Targets Ther. doi:10.2147/PTT.S510141.
Treatment of Psoriasis Patients with Latent Tuberculosis Using IL-17 and IL-23 Inhibitors: A Retrospective, Multinational, Multicentre Study. Am J Clin Dermatol. 2024. doi:10.1007/s40257-024-00845-4.
Short-term risk and long-term incidence rate of infection and malignancy with IL-17 and IL-23 inhibitors in adult patients with psoriasis and psoriatic arthritis: a systematic review and meta-analysis. Front Immunol. 2023. doi:10.3389/fimmu.2023.1294416.
Safety Profiles of Biologic Drugs in Psoriasis and Psoriatic Arthritis. IntechOpen. 2025.
Li J, Xiang X, Wang Z, Miao C, Chen Y, Xu Z. Safety of Interleukin Inhibitors in Psoriatic Patients with Latent Tuberculosis Infection Without Chemoprophylaxis: A Systematic Review. Acta Derm Venereol. 2025;105:adv42081. doi:10.2340/actadv.v105.42081.
Safety of selective IL-23p19 inhibitors for the treatment of psoriasis. PMC6771721.
Safety of IL-23 p19 Inhibitors for the Treatment of Patients With Moderate-to-Severe Plaque Psoriasis: A Narrative Review. PMC10329957.
Psoriasis in Pregnancy: Study Supports Safety of Biologic Treatment. Medscape. 2026.
Sánchez-García V, et al. Exposure to biologic therapy before and during pregnancy in patients with psoriasis: Systematic review and meta-analysis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023.
The use of biological drugs in psoriasis patients prior to pregnancy, during pregnancy and lactation: a review of current clinical guidelines. PMC7874874.
Balakirski G, et al. Therapy of psoriasis during pregnancy and breast-feeding. J Dtsch Dermatol Ges (JDDG). 2022.
Nast A, et al. EuroGuiDerm Guideline on the systemic treatment of Psoriasis vulgaris – Part 1: treatment and monitoring recommendations. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020. doi:10.1111/jdv.16915.
EuroGuiDerm Guideline for the Systemic Treatment of Psoriasis Vulgaris (update February 2025). guidelines.edf.one.
S3 Guideline for the treatment of psoriasis vulgaris, adapted from EuroGuiDerm — part 1: Treatment recommendations and monitoring. J Dtsch Dermatol Ges. 2026. PMC12800871.
S3 Guideline for the Treatment of Psoriasis vulgaris, adapted from EuroGuiDerm — part 2: Specific clinical and comorbid situations. PMC12875186.
Vaiopoulos AG, et al. Real-world data show high efficacy of IL-23 inhibitors guselkumab and risankizumab in psoriatic arthritis and difficult-to-treat areas. Int J Dermatol. 2023. doi:10.1111/ijd.16849.
Östör A, Van den Bosch F, Papp K, et al. Efficacy and Safety of Risankizumab for Active Psoriatic Arthritis: 196-Week Results from the KEEPsAKE 1 and KEEPsAKE 2 Randomized Clinical Trials. Rheumatol Ther. 2025.
Östör A, Van den Bosch F, Papp K, et al. Efficacy and safety of risankizumab for active psoriatic arthritis: 24-week results from KEEPsAKE 2. Ann Rheum Dis. 2022;81:351-358.
Ruggiero A, Fabbrocini G, Cinelli E, Megna M. Real-world practice indirect comparison between guselkumab and risankizumab: results from an Italian retrospective study. Dermatol Ther. 2022;35(1):e15214. doi:10.1111/dth.15214.
MIMS Vietnam. Thông tin kê toa Tremfya (guselkumab) dành cho chuyên gia y tế. mims.com/vietnam.
Vinmec. Tác dụng của thuốc Skyrizi (risankizumab). vinmec.com.

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

Giỏ hàng

Blogs